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白粉病发生程度对金银花药材中绿原酸含量的影响
中药材金银花为忍冬科植物忍冬Lonicera japonica Thunb.、红腺忍冬L.hypoglauca Miq.、山银花L.confuse DC.和毛花柱忍冬L.dasystyla Rehd.的干燥花蕾或带初开的花.《中国药典》2000年版一部以绿原酸作为金银花药材的质量控制指标.而金银花药材中绿原酸的含量受遗传背景、病虫害侵染、生长环境、生长发育阶段以及栽培技术等多种因素的影响[1].白粉病是金银花药材栽培过程中经常发生的病害,作者通过研究不同农药防治金银花白粉病对药材中绿原酸含量的影响,为金银花药材的人工栽培提供指导.
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冬虫夏草寄主幼虫人工饲养初期的成活率研究
冬虫夏草是冬虫夏草菌Cordyceps sinensis(Berk.)Sacc.侵染蝙蝠蛾属Hepialus幼虫而形成的虫菌结合体,性平味甘,具有补肺益肾的功效[1],是我国特有的名贵中药材,主产于我国的四川、青海、云南、西藏和甘肃等省区.
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病毒在植物体内的运转
病毒能否引致植物发病,取决于病毒侵入植物后能否运转到植物的其它部分.一般认为病毒是通过由生物介体或机械磨擦造成的机械损伤而侵入植物细胞的.从初始侵染的细胞开始,大多数病毒在植物体内有两种运转方式:在薄壁细胞间进行的缓慢的短距离运转;在输导组织间进行的快速的长距离运转.80年代中期认识到病毒的体内运转需要其基因产物(运动蛋白,movement protem,MP)的参与,证实了烟草花叶病毒(TMV)的30kD蛋白即为TMV的MP[1,2].之后有关病毒MP及对病毒如何在植物体内进行运转的研究取得很大的进展.有关这方面的综述文章有Hull R、Atabekov等、Lucas等和Carrington等[3-6]的.本文主要综述近五年来的研究进展,但为了其完整性,也包含了一些上述综述的主要有关内容.
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prion是什么性质的病原体?
问:prion是什么性质的病原体?答:近几年欧洲的疯牛病(牛海绵状脑病,BSE)及其可感染人类的报道引起广泛的关注.现已确证,其病原体为prion.prion是一种缺乏核酸,但有感染性的蛋白质.中文译名曾有"蛋白侵染子","朊病素"及"朊毒体",现尚未统一.
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侵染昆虫前后冬虫夏草菌类枯草杆菌蛋白酶基因表达研究
通过检测类枯草杆菌蛋白酶Prl基因的表达变化,了解Prl基因在冬虫夏草菌侵染贡嘎蝠蛾过程中所起的作用.根据GenBank中已登录的Prl基因的同源序列设计引物,利用PCR扩增的方法得到采自四川康定的冬虫夏草菌菌株Prl基因部分序列,结合荧光定量PCR (qRT-PCR)方法,检测冬虫夏草菌在侵染贡嘎蝠蛾幼虫前后Prl基因的表达变化.PCR扩增得到Prl基因部分片段535bp,GenBank登录号KC009680.qRT-PCR结果显示冬虫夏草菌侵染贡嘎蝠蛾后Prl基因表达量显著上升,侵染后的Prl基因表达量是侵染前的2～3倍,Prl基因在冬虫夏草菌侵染贡嘎蝠蛾的过程中可能起重要作用.本研究为筛选高致病力的冬虫夏草菌奠定了基础.
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HBV基因组与肝细胞癌
HBV是一种嗜肝部分双链DNA病毒,可通过PHSA、hA-V、HBV BF等多种途径侵染肝细胞,导致肝细胞溶解、变性、坏死.
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李斯特菌侵染Vero细胞诱发磷脂酶D活性的变化
目的 观察在李斯特菌侵染下Vero细胞内磷脂酶D(PLD)活性的变化,为研究PLD在李斯特菌内化侵入Vero细胞过程中的具体激活机制及功能提供一定的理论基础.方法 将李斯特菌以不同侵染比(MOI,细菌数:细胞数)及不同侵染时间刺激Vero细胞,应用侵染实验和PLD活性测定方法观察李斯特菌侵染量及Vero细胞内PLD活性的变化.结果 当MOI为100:1时李斯特菌侵染量为(99.0±2.6)个,当MOI增加到200:1、400:1时,李斯特菌侵染量分别增加到(150.0±2.6)个和(220.0±1.0)个,并且当MOI值为200:1和400:1时与Vero细胞内基础活性相比,PLD活性均升高近2倍(P<0.05).当侵染时间为30 min时,李斯特菌的侵染量为(102.0±3.0)个,当侵染时间增加到60 min和90 min时,李斯特菌侵染量分别增加到(185.0±1.7)个和(346.0±4.6)个.李斯特菌侵染15 min后,与Vero细胞内PLD基础活性相比升高了大约160%(P<0.05);随着刺激时间的延长,PLD的活性随之升高.结论 建立了李斯特菌内化侵入Vero细胞的模型,证实李斯特菌内化侵入Vero细胞对其吞噬的过程中确实伴有PLD的激活.
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夫妻滥用冰毒同患寄生虫妄想症
寄生虫病妄想，也被称为寄生虫侵染谵妄、螨虫恐怖症、寄生虫错觉、心因性寄生虫病，是一种症状单一，过分担心自己健康的慢性精神病性障碍[1]。寄生虫病妄想者中，提示可能服用违法的苯丙胺和可卡因等中枢兴奋药物[2]，因为冰毒（甲基苯丙胺）滥用者临床就诊时，常隐瞒吸毒史，因此鲜有报道，本文就门诊发现夫妻滥用冰毒致同患寄生虫妄想症的病例做出分析与讨论。
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5株阪崎克罗诺杆菌体外侵染人肠上皮细胞能力分析
目的 分析5株阪崎克罗诺杆菌(Cronobacter sakazakii,C sakazakii)是否能够侵染人肠上皮细胞及其侵染能力.方法 将阪崎克罗诺杆菌与Caco-2细胞以100∶1的接种率接种后共培养4h,裂解细胞将进入细胞的菌落释放出来稀释涂布于LB琼脂平板,计数,计算侵染率.结果 从食源性疾病儿童病例中分离出的两种菌株C sakazakii13SJFB217、C sakazakii 14SJFB412对Caco-2细胞的侵染率分别达到0.0 219％和0.0 165％,从婴幼儿奶粉中分离的两株阪崎克罗诺杆菌C sakazakii 14SJ430、C sakazakii 14SJ431侵染率分别为0.0 071％和0.0 083％;来源于人的阪崎克罗诺菌株比来源于食品菌株对肠上皮细胞有更高的侵染能力.结论 石家庄市腹泻儿童粪便中分离到的2株阪崎克罗诺杆菌属于高侵染能力的菌株.
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粉螨的危害及其防治
粉螨属小型节肢动物,是一大类主要以植物或动物的有机残屑为食的植食、菌食和腐食性螨类,是房舍和储藏物螨类中的重要类群.其种类繁多,分布广泛,多孳生于储粮、干果、毛皮和中药材等储藏物中[1].粉螨易于通过多种途径侵染,对食品卫生、中药材保管、家畜养殖和饲料工业以及人类健康的危害较为严重.
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miR-15b通过靶向ABCG2信号通路抑制胶质瘤干细胞迁移及侵染
背景:miR-15b在肿瘤起始和发展过程中发挥重要作用,于是作者推测miR-15b可能参与调解胶质瘤干细胞细胞的迁移和侵染,而这目前尚无相关报道,并且其机制也不清楚.目的:探讨miR-15b对胶质瘤干细胞迁移和侵染的影响及相关分子机制.方法:实时荧光定量PCR检测胶质瘤组织、正常成人脑组织,胶质瘤干细胞及非胶质瘤干细胞中miR-15b的表达情况.①分别以ABCG2特异性siRNA、对照siRNA转染胶质瘤干细胞;②分别以miR-15抑制物、miR-15模拟物及miR-对照分别转染胶质瘤干细胞.转染后48 h,Transwel检测细胞迁移和侵染能力,ELISA法和明胶酶谱实验检测细胞培养上清中基质金属蛋白酶2/9蛋白量及活性变化.将胶质瘤干细胞及非胶质瘤干细胞分别注入裸鼠皮下,30 d内观察成瘤情况.结果与结论:①与正常脑组织相比,胶质瘤中miR-15b的表达明显较低且与胶质瘤所处阶段呈负相关性.与非胶质瘤干细胞相比,胶质瘤干细胞中miR-15b的表达显著下调;②与miR-对照组比较,miR-15b模拟物组细胞迁移及侵染能力显著下降(P<0.01),miR-15b抑制物组细胞迁移及侵染能力显著增加(P<0.01);TargetScan生物学软件预测表明ABCG2为miR-15b潜在的靶基因;③与对照siRNA组比较,ABCG2 siRNA组细胞迁移及侵染能力显著下降(P<0.01);④ELISA检测表明,上调miR-15b基因表达显著抑制基质金属蛋白酶2/9蛋白的表达;⑤ELISA法和明胶酶谱实验检测结果表明,ABCG2 siRNA转染可显著抑制基质金属蛋白酶2/9蛋白的活性,但不影响其表达量;⑥裸鼠体内实验表明,胶质瘤干细胞具有更强的成瘤能力;⑦结果表明,miR-15b通过靶作用于ABCG2调控胶质瘤干细胞的迁移和侵染,上调miR-15b表达可抑制胶质瘤干细胞的迁移和侵染.
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丙肝患者PBMC被HCV侵染后细胞免疫功能的变化
外周血单个核细胞(peripheral blood monoculear cells,PBMC)为免疫活性细胞的集合体,在机体抗HCV感染中起重要作用.本研究用RT-PCR法检测丙肝患者PBMC内HCV-RNA,并用BSA系统测定其CD3+、CD4+、CD8+百分率和PHA诱导前后膜白介素-2受体(membrane interleukin-2 receptor,mIL-2R)的表达水平,共检测丙型病毒性肝炎患者1 35例(男88例,女47,平均年龄34.5岁),其中急性丙肝31例,慢性丙肝104例.
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荧光假单胞菌TonB依赖型外膜受体P698的研究
目的:鱼类病原菌荧光假单胞菌是一种革兰氏阴性菌,在水产上可以引起多种经济鱼类的疾病,作为一种鱼类病原菌目前对其致病机理还知之甚少.本研究从鱼类病原菌荧光假单胞菌TSS中克隆得到了一个TonB依赖型的外膜受体(命名为P698),分析了其与细菌致病性的关系,研究了P698作为亚单位疫苗的免疫保护效应.方法:通过序列分析、荧光定量PCR、基因敲除、体外蛋白重组等方法研究P698的蛋白结构、表达情况以及其与细菌毒力的联系和免疫原性.结果:研究发现P698具有TonB依赖型外膜受体家族的典型结构.与正常培养条件相比,在缺铁条件下培养的TSS中p698基因的表达没有明显变化.通过插入失活获得p698缺失的突变株TSSP,生长分析发现跟野生株相比,突变株TSSP的生长能力有明显降低.在以大菱鲆为模型的活体侵染实验中发现,与野生株相比,突变株的体内侵染复制能力都有明显降低.为检测P698的免疫保护性,我们对P698进行了体外重组表达,获得了重组蛋白.用重组P698蛋白作亚单位疫苗免疫大菱鲆,在免疫后一个月的鱼体检测到了特异抗体的存在,并且受免疫鱼对于致死剂量的TSS攻毒表现出了显著的保护效应.结论:我们的研究结果表明P698与细菌的侵染有一定相关性,并且作为亚单位疫具有一定的免疫保护效应.
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朊病毒及朊病毒病
1982年,美国杰出生理学家Prusiner及其同事[1,2],在大量实验的基础上,突破经典病毒学理论而提出朊病毒(prion)的概念,认为绵羊瘙痒病的病原体是一种尚未证实有核酸结构的蛋白质侵染颗粒(proteinaceous infectious particles)[3],并将其称为朊病毒蛋白(prion protein),简称为PrP.
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正常病毒群及人类疾病
编者按:"正常病毒群"仍有争议,作者对这一问题所写的综述仅供读者参考.众所周知,人降生时皮肤以及与外界相通腔道的黏膜表面都会受到微生物的侵染,数分钟后就能在原先无菌的部位检出微生物,这些微生物将成为伴随宿主一生的正常微生物群(normal microflora),包括真核与原核细胞的微生物、病毒等,又称为固有微生物群.
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钙离子与钙调蛋白在弓形虫侵染宿主细胞信号转导中的作用
钙离子(Ca2+)是弓形虫侵染宿主细胞的关键因素,钙调蛋白(Calmodulin,CaM)是钙信号的重要介导剂,引发多个细胞内的信号转导机制.本文综述了近些年来钙离子及钙调蛋白在弓形虫侵染宿主细胞信号转导中的作用及其可能的机制.
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日本血吸虫钙蛋白酶基因的原核表达及功能分析
目的 克隆表达日本血吸虫钙蛋白酶(Sjcalpain),了解Sjcalpain在尾蚴内的分布及其在尾蚴侵染中的作用. 方法 根据SjCalpain基因全序列(GenBank登录号为AB016726)设计引物,PCR分别扩增Sjcalpain的催化位点区域和Ca2+结合位点区域的基因片段,克隆入pET-28a原核表达载体,并在大肠埃希菌(E.coli) BL21 (DE3)中进行原核表达,组氨酸标签亲和层析法纯化表达产物.聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析蛋白表达和纯化情况.纯化的重组蛋白免疫新西兰白兔制备兔多克隆抗体,ELISA和蛋白质印迹(Western blotting)分别检测多克隆抗体的效价和特异性.利用免疫荧光定位技术观察Sjcalpain在尾蚴组织中的分布情况.将尾蚴和钙蛋白酶抑制剂孵育后感染小鼠,计算血吸虫减虫率. 结果 成功构建了Sjcalpain的催化位点/pET-28a和Ca2+结合位点/pET-28a原核表达重组质粒,在E.coli BL21 (DE3)中成功表达目的蛋白,相对分子质量(Mr)约为43 000和39 000,与预期大小一致,且均为包涵体表达.组氨酸标签亲和层析成功纯化得到目的重组蛋白.间接ELISA结果显示,多克隆抗体的效价超过1∶80 000.免疫定位结果显示,Sjcalpain在日本血吸虫尾蚴头部分布较多.尾蚴侵染抑制实验中,钙蛋白酶抑制剂作用组平均获虫19条,对照组平均获虫23条,减虫率为17.4％. 结论 Sjcalpain蛋白产物主要分布在日本血吸虫尾蚴的头部;Sjcalpain被抑制后可以减少入侵宿主的尾蚴数量,说明Sjcalpain在尾蚴感染宿主皮肤过程中发挥一定的作用.
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螨非特异性侵染
近年关于自由生活的螨引起人体内外的侵染时有发生,螨非特异性侵染受到多方的关注[1].螨类(Acari)包括蜱,属于蜘蛛纲(Arachnida),具有八足,与六足纲(Hexapoda)亦即昆虫纲(Insecta)都属于节肢动物门.
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跗线螨侵染的男性尿路螨症伴血尿3例报告
1 病例资料病例1,男性,67岁,持续性腰痛近2年,2008年3月12 日症状加重,来本院肾内科就诊.尿常规:红细胞200个/μl.肾脏彩超和CT检查:双肾大小正常,边缘规整,双侧输尿管未见扩张,膀胱充盈,未见异常.血压和心率正常,以血尿原因待查住院治疗.
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人粒细胞无形体病的研究进展
人粒细胞无形体病(human granulocytic anaplasmosis,HGA)是一种新发的由嗜吞噬细胞无形体(Amaplasmaphagocytophilum)侵染人末梢血中性粒细胞引起,以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损伤为主要临床表现,经蜱传播的重要自然疫源性疾病[1].HGA可能呈世界性分布,自20世纪90年代初在美国首次发现以来,澳大利亚、欧洲多国、韩国及我国先后发生局部流行,且感染数量呈逐年增加趋势.
