肾康灵对维持性血液透析患者炎症状态及残余肾功能的影响

目的：采用肾康灵治疗维持性血液透析患者，观察炎症状态和残余肾功能（RRF）的变化。方法将60例血液透析患者随机分为观察组和对照组各30例。2组均予低盐、低脂、优质蛋白饮食，控制血压，维持水、电解质和酸碱平衡，纠正贫血等，同时进行血液透析、血液透析滤过治疗。观察组在此基础上加用肾康灵，每次8片，每日3次，口服。2组均治疗6个月。观察2组治疗前后RRF、尿量及血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果治疗前2组RRF、尿量无明显差异（P＞0.05），治疗后2组 RRF、尿量明显减少（P＜0.05），观察组明显高于对照组（P＜0.05）。2组治疗前血清 hs-CRP、TNF-α、IL-6水平差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后观察组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均明显降低，且低于对照组（P＜0.05）。结论肾康灵可以保护维持性血液透析患者的RRF，减轻炎症反应。

肾康灵对儿童频复发性肾病患儿血浆神经肽Y的影响

目的 观察中药肾康灵对小儿频复发性肾病(FRNS)患儿的治疗作用及机制.方法 将FRNS患儿60例随机分为中药肾康灵十西药治疗组(中西药组)30例、西药对照组(西药组)30例,并选取30例健康体检儿童为健康对照组,两组患儿均口服泼尼松1.5～2.0mg/(kg·d),分3次口服,用至4～8周或尿蛋白转阴后2周,改为隔日顿服;继用4周后逐渐减量,每2～4周减2.5～5.0mg,减量至能维持缓解的小有效激素量,隔日口服,总疗程约12～18个月.泼尼松部分效应或无效应的患儿,均加服免疫抑制剂如环孢素A或霉酚酸酯,疗程共约6个月；中西药组在开始治疗时加用中药肾康灵煎剂,水煎服,每日1剂,泼尼松停药后继续服用2个月.检测两组患儿治疗前和治疗3个月后及健康对照组外周血浆神经肽Y(NPY),同时观察两组患儿治疗前和治疗3个月后24h尿蛋白定量、血浆白蛋白(Alb)、胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)等指标.结果 两组患儿治疗前NPY含量明显高于健康对照组(P＜0.01).治疗后与治疗前比较,两组患儿血NPY均显著降低(P＜0.05或P＜0.01)；治疗后中西药组NPY降低更为明显(P＜0.05).与治疗前比较,治疗后两组患儿血CH、TG和24h尿蛋白水平均显著降低(P＜0.01),血浆Alb水平显著升高(P＜0.01)；治疗后中西药组血CH、TG和24h尿蛋白均较西药明显降低(P＜0.05或P＜0.01),血Alb升高(P＜0.05). 结论 FRNS患儿表现为NPY显著升高,中药肾康灵治疗FRNS能显著降低患儿的NPY,其作用机制可能通过调节FRNS患儿NEI网络功能而发挥整体调节作用.

肾康灵治疗小儿频复发性肾病与神经内分泌免疫网络关系的临床研究

目的 观察益肾活血中药肾康灵治疗小儿频复发性肾病(FRNS)血核因子-κB(NF-κB)、血和尿血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化,阐明FRNS患儿的发病机理及肾康灵干预治疗的可能机制.方法 收集FRNS患儿60例,采用简单随机法分成治疗组30例、对照组30例.观察FRNS患儿治疗前后血NF-κB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α、皮质醇、24h尿蛋白、血总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等变化.结果 治疗组在降低血NF-κB、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值和提高血浆皮质醇方面明显优于对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论 肾康灵治疗FRNS患儿的作用机制可能与调节NEI网络功能,改善血液高凝状态有关.

肾康灵对氧化低密度脂蛋白诱导系膜细胞增殖后MAPK信号通路的影响

目的 探讨肾康灵干预小儿原发性肾病综合征(PPNS)的作用机制.方法 将诱导系膜细胞(MCs)随机分为正常对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+CXCR6(CXCL16受体CXCR6)组、肾康灵低浓度组(1.5 g/ml)、肾康灵高浓度组(3.0 g/ml)、阿托伐他汀低浓度组(50 μmol/L)、阿托伐他汀高浓度组(100 μmol/L),观察各组MCs的CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的磷酸化水平. 结果 ox-LDL+CXCR6组较正常对照组CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及NF-κBp65的磷酸化水平显著升高(P＜0.01);与ox-LDL组及ox-LDL+ CXCR6组比较,肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀低、高浓度组的CXCL16、CD36蛋白含量、p38、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平显著降低(P＜0.01),肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀高浓度组的ERK1/2的磷酸化水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01);肾康灵高浓度组CXCL16、CD13蛋白含量、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平明显低于阿托伐他汀低浓度组(P＜0.05). 结论 肾康灵可能通过抑制MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)、NF-κB p65及CXCL16、CD36,有效抑制MCs的增殖,从而实现减轻或延缓肾小球纤维化的作用.

肾康灵对阿霉素肾病大鼠尿蛋白质组学的影响

目的 探讨原发性肾病综合征的诊断标志物和中药肾康灵药物治疗靶点.方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、中西药组、肾康灵组各10只.除正常组外其余各组大鼠于实验第1天按5.5 mg/kg剂量一次性尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型.造模后1周,正常组和模型组上、下午各灌服蒸馏水3 ml;泼尼松组上午灌服泼尼松悬液5.5 mg/kg,下午经灌服蒸馏水3ml;肾康灵组上午灌服肾康灵煎剂1.5 g/100g,下午经胃灌服蒸馏水3 ml;中西药组上午灌服泼尼松悬液5.5 mg/kg,下午经胃灌服肾康灵煎剂1.5g/100g.各组均连续灌胃22天后收集大鼠尿液,利用iTRAQ定量分析技术联合质谱分析法鉴定各组差异蛋白.结果 模型组与正常组大鼠的显著差异蛋白3个,其中高表达的蛋白是afamin,isoform CRA_a,低表达的蛋白是gro和Cystatin related protein 2.中西药组与模型组比较,显著差异表达的蛋白有6个,其中高表达的蛋白是apolipoprotein A-Ⅱ,Apolipoprotein A-Ⅳ,Vitroneetin,osteopontin,Coagulation factor Ⅻ,低表达的蛋白是afamin,isoform CRA_a.肾康灵组与模型组比较,显著差异表达的蛋白有6个,其中高表达的蛋白是apolipoprotein A-Ⅱ,Complement factor B,Vitronectin,osteopontin,Coagulation faetor Ⅻ,低表达的蛋白是afamin,isoform CRA_a.结论 gro、Cystatin related protein 2、afamin,isoform CRA_a 可作为原发性肾病综合征的诊断标志物,afamin,isoform CRA_a、apolipoprotein A-Ⅱ、Complement factor B、Vitronectin,osteopontin、Coagulation factor Ⅻ可作为肾康灵的药物治疗靶点.

肾康灵汤剂对IgA肾病患者外周血T淋巴细胞体外作用研究

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是一类机体产生抗微生物抗原IgA抗体,继而大量IgA抗原和抗体形成免疫复合物在系膜区沉积,激活补体旁路途径,引起肾脏损伤的疾病[1].有报道显示,IgAN患者通常存在T细胞亚群的明显失衡[2],进而造成免疫应答紊乱.肾康灵汤剂主要由黄芪、生地黄、太子参、丹参等成分组成,在临床应用中,能一定程度上维护患者体内的免疫稳态,还能减轻激素及免疫抑制剂的副作用.我们通过观察肾康灵汤剂体外对IgAN患者T淋巴细胞表面主要活化指标的影响,以初步探讨其改善IgAN症状的可能机制.

中药肾康灵干预频复发性肾病患儿与NF-κB关系的临床研究

目的:通过观察中药肾康灵干预治疗小儿频复发性肾病(FRNS)与核因子-κB(NF-κB)的关系,旨在阐明FRNS 的发病机制及中药干预治疗的可能机制.方法:选取2003年6月～2006年3月的40例FRNS,采用简单随机法分成治疗组(A组)、西药对照组(B组).对照组采用泼尼松长程疗法,雷公藤采用24周疗法,环磷酰胺采用口服8周或冲击疗法;治疗组加用肾康灵中药,日1剂,2次/d,疗程1年以上.另设20例为健康对照组(C组).检测各组外周血中激活的NF-κB.结果用SPSS 12.0软件系统进行统计学分析.结果:FRNS患儿外周血中激活的NF-κB均分别显著高于健康对照组(P＞0.05);治疗后A组和B组NF-κB活性与C组比较均无统计学差异(P＞0.05);疗效比较A组和B组之间差异非常显著(P＜0.05);A组在降低NF-κB活性方面明显优于B组(P＞0.05).结论:(1)FRNS患儿外周血中激活的NF-κB明显升高, 表明患儿免疫功能处于紊乱状态.(2)肾康灵+西药组能显著降低外周血中激活的NF-κB,提示肾康灵+西药组能有效改善FRNS患儿免疫功能紊乱状态.

尿脱氧吡啶啉对评价肾病综合证患儿泼尼松治疗后骨吸收异常的价值及肾康灵的干预作用

目的:(1)通过观察肾病综合征(NS)患儿尿脱氧吡啶啉(DPD)排泄率的变化,探讨用尿脱氧吡啶啉来评价泼尼松治疗肾病综合征患儿骨吸收异常的价值.(2)观察肾病综合征患儿肾康灵治疗前后DPD排泄率的变化,探讨肾康灵治疗激素性骨质疏松的疗效.方法:(1)以30例NS患儿为研究对象,在足量泼尼松治疗前及治疗后6周分别留取尿标本检测尿DPD排泄率.(2)30例惠儿在泼尼松足量治疗后6周随机分为治疗组、对照组.对照组继续足量泼尼松治疗,治疗组在对照组的基础上加用中药复方肾康灵冲剂口服治疗,2周后留取尿标本检测尿DPD排泄率.结果:泼尼松足量治疗6周后尿DPD排泄率明显高于激素治疗前(P<0.01).(2)泼尼松足量治疗8周后治疗组与对照组相比较,尿DPD排泄率明显降低,两者比较有统计学差异(P<0.05).结论:(1)泼尼松治疗肾病综合征的患儿尿DPD排泄增加,支持了激素可导致骨吸收增加的观点.(2)肾康灵能显著降低肾病综合征的患儿尿DPD的排泄,提示其治疗激素性骨质疏松有一定益处,其抗骨质疏松作用可能通过多个途径而实现.

阿霉素肾病大鼠尿蛋白质组质谱的检测及中药肾康灵的干预作用

目的:应用尿蛋白质组学筛选阿霉素肾痛(AN)大鼠尿液中差异表达的蛋白质,并检测中药肾康灵的干预作用,旨在蛋白质分子水平探索频复发性肾病(FRNS)的诊断标记物及药物治疗的作用靶点.方法:用阿霉素(ADR)5.5 mg/kg诱导大鼠复制的阿霉素肾病(AN)模型,即类似于人类微小病变型(MCD)肾病模型.实验共分为5组,分别为正常组(A组)、AN病模组(B组)、泼尼松治疗组(C组)、泼尼松+肾康灵(低浓度)治疗组(D组)、泼尼松+肾康灵(高浓度)治疗组(E组).利用表面增强激光解析-电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术联合CM10蛋白质芯片技术检测各组大鼠尿蛋白质组质谱的表达,采用PBSⅡ-C型蛋白质芯片阅读机自动收集数据,使用Ciphergen Proteinchip Software 3.2.1和Biomarker Wizard分析软件筛选出各组大鼠尿液差异表达的蛋白质.并观察各组治疗前后尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)及肾脏病理形态学等变化.结果:在质荷比值(M/Z)2 000～50 000范围内(P<0.05),芯片共捕获到近40种差异蛋白质,质谱仪筛选出B组与A组比较的38种差异蛋白,其中3种差异蛋白从B组→C组→D、E组→A组呈递减趋势.这3种差异蛋白峰的M/Z值分别为9 321.0、9 393.1、9 477.5.结论:SELDI-TOF-MS能有效分析阿霉素肾病大鼠尿液蛋白质质谱,中药肾康灵干预治疗后蛋白质质谱表达差异有统计学意义,且中药肾康灵联合泼尼松治疗AN大鼠的疗效优于单用泼尼松治疗.

蒙药肾康灵治疗慢性肾衰竭临床观察90例

慢性肾衰竭是临床上极为常见的疾病,也是一种比较严重的泌尿系统疾病,对人类健康危害严重,诊疗上颇为困难,目前国内外均以肾移植手术、血液透析疗法作为主要治疗手段,但这些疗法条件高,耗资大,百姓很难承受.近年来我们使用蒙药肾康灵治疗慢性肾衰竭得到了良好的效果.

肾康灵系列治疗儿童难治性肾病综合征的机理探讨

儿童难治性肾病综合征的中医病理变化表现为本虚标实.本虚即脾肾亏虚,标实即为湿浊、瘀阻,由此导致病情复杂,病程缠绵,治疗棘手.本文着重探讨自制中药方剂肾康灵治疗难治性肾病综合征机理及其组方的科学性和合理性

肾康灵干预小儿原发性肾病综合征的CXCL16、解聚素金属蛋白酶10变化

目的 通过观察原发性肾病综合征(PNS)患儿中药肾康灵干预治疗前后血清趋化因子CXCL16和解聚素金属蛋白酶(ADAM10)水平的变化.方法 将60例PNS患儿随机分为中西医结合组和西药对照组各30例.另同期选取健康儿童30例作为正常对照组.西药对照组予以单纯西药治疗,中西医结合组在西药对照组治疗基础上加用中药清解肾康灵煎剂,检测两组治疗前后的血清CXCL16和ADAM10水平,同时检测血清白蛋白、胆固醇和尿蛋白定量,观察治疗前后检测指标的变化.结果 (1)治疗前中西医结合组和西药对照组的CXCL16、ADAM10水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中西医结合组和西药对照组的CXCL16、ADAM10水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗3个月后中西医结合组和西药对照组的CXCL16、ADAM10水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中西医结合组的CXCL16、ADAM10水平明显低于西药对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).中西医结合组和西药对照组治疗3个月后血清CXCL16、ADAM10水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01),说明两组病情均有改善但未痊愈,中西医结合组较西药对照组改善更明显.(2)与治疗前比较,两组血清胆固醇和尿蛋白定量均显著降低,血清白蛋白明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与西药对照组比较,中西医结合组血清胆固醇明显降低,血清白蛋白明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),24 h尿蛋白定量两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CXCL16、ADAM10参与了小儿PNS的发病机制,中药肾康灵干预治疗能显著降低血清PNS患儿的CXCL16、ADAM10水平,降低尿蛋白、血胆固醇,升高血白蛋白,从而改善患儿病情,这可能与清除吞噬ox-LDL的血清CXCL16而发挥整体作用有关.

肾康灵对小儿频复发性肾病血栓素A2、前列环素及皮质醇的影响

目的 观察肾康灵对小儿频复发性肾病(FRNS)血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)及皮质醇的影响.方法 将FRNS患儿50例,随机分为对照组和治疗组各25例,对照组采用常规治疗,治疗组采用肾康灵+常规治疗,比较治疗前和治疗后6个月皮质醇、24 h尿蛋白定量、血浆总蛋白、白蛋白、血和24 h尿TXA2、PGI2的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等相关指标的变化.结果 治疗组皮质醇、血和24 h尿TXB2、6-keto-PGF1α显著优于对照组且差异具有统计学意义(P＜0.05)；两组治疗后血和24 h尿TXB2/6-keto-PGF1α值均优于治疗前(P＜0.05),治疗后治疗组也优于对照组(P＜0.05).结论 肾康灵治疗FRNS能够调节皮质醇、纠正TXA2/PGI2失衡和降低复发率.

肾康灵汤剂联合强的松治疗阿霉素肾病大鼠的作用机制

目的:研究肾康灵联合强的松治疗阿霉素肾病(adriamycin-induced nephropathy)大鼠的作用机制.方法:除正常对照组18只外,雄性SD大鼠48只经尾静脉一次性注射阿霉素5.5 mg/kg建立大鼠阿霉素肾病模型.造模2周后将造模成功的大鼠随机分成模型组、强的松组、肾康灵组及肾康灵加强的松组,每组12只,分别予相应的药物灌胃治疗.于造模2周及治疗后1、2、3周收集尿液检测24 h尿蛋白含量;从眼眶后静脉丛采血,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;于造模2周和治疗3周后,取大鼠脾脏及肾脏,采用ActiveMotif的专利技术检测脾脏单个核细胞中核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65含量变化,并分析以上指标间的相关性;透射电子显微镜观察肾小球足突改变.结果:单独应用强的松或肾康灵治疗后,大鼠NF-κB p65、TNF-α、NO及24 h尿蛋白含量较模型组降低(P<0.01),融合的足突仅有部分恢复正常.肾康灵加强的松联合治疗可显著降低模型大鼠单个核细胞的NF-κB p65含量(P<0.01)、血清NO水平(P<0.01)和24 h尿蛋白的排出量(P<0.05),并使融合的足突大部分恢复正常.肾康灵和强的松对血清TNF-α含量的降低无交互作用.结论:肾康灵加强的松联合治疗能延缓和改善阿霉素引起的肾损害,其作用机制可能与抑制NF-κB的异常活化,减少血清TNF-α及N0等炎症性因子的产生有关.

CXCL16在肾病综合征患儿中的变化及肾康灵的干预作用

儿童频复发性肾病中医证型与病理类型的相关性分析

目的:探讨儿童频复发性肾病(FRNS)的中医证型与病理类型的相关性.方法:选择50例FRNS患儿,采用中医辨证分型和肾穿刺活检病理诊断,比较治疗前后血、尿常规,血生化、24h尿蛋白定量、肾功能检查、免疫指标的变化.结果:①中医证型以肝肾阴虚、脾肾阳虚为主,其次为湿热内蕴、肾虚血瘀,气阴两虚较少见.②西医分型肾炎型中气阴两虚型与其它证型比较差异显著(P<0.05);单纯型中肝肾阴虚与其它证型间有显著性差异(P<0.05).③病理类型以弥漫系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、系膜增生性肾炎+局灶节段性肾小球硬化(MsPGN+FSGS)和IgA肾病(IgAN)为主,少数为IgM肾病(IgMN)、膜性肾病(MN)、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)和局灶性肾炎(FGN).MsPGN中以肝肾阴虚多见,二者之间呈显著正相关;IgAN中湿热内蕴多见,二者呈显著正相关;MsPGN+FSGS主要见于肝肾阴虚、脾肾阳虚和肾虚血瘀,二者之间无显著差异.结论:MsPGN、IgAN可以作为肝肾阴虚型和湿热内蕴型的客观指标和辨证依据,中药肾康灵对治疗肾虚血瘀型FRNS疗效显著,能显著降低复发率,减轻副作用.

肾康灵干预阿霉素肾病大鼠NF-kB的实验研究

观察益肾活血中药肾康灵对阿霉素肾病大鼠(AN)的干预作用及与核因子(NF-kB)的关系,探讨小儿原发性肾病综合征(PNS)的发病机理及益肾活血中药干预治疗的可能机制.用阿霉素(ADR)诱导大鼠类似于人类微小病变型肾病(MCD)模型,用强的松加中药肾康灵治疗,并设对照组.结果:AN鼠治疗前NF-kB活性显著增强(P＜0.01),尿蛋白显著增多,Alb显著下降,Ch和TG显著升高,肾脏病理损害明显加重;治疗组AN鼠在中药肾康灵加强的松干预下,上述指标都明显改善(P＜0.05或P＜0.01),肾脏病理损害明显减轻.结论:益肾活血中药肾康灵加强的松能显著改善AN鼠的肾虚血瘀证表现,降低NF-kB活性.NF-kB可作为中医肾虚血瘀证诊断和病情预后转归判断的客观指标.

肾康灵治疗小儿频复发性肾病30例临床研究

目的 通过观察益肾活血中药肾康灵治疗小儿FRNS血NF-kB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α的变化,探讨FRNS患儿的发病机理及肾康灵治疗的可能机制. 方法 选门诊和病房FRNS患儿60例,采用简单随机法分成治疗组、对照组各30例.观察FRNS患儿治疗前后血NF-kB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α血浆皮质醇、24 h尿蛋白定量、血TP、Alb、Ch、TG等变化. 结果 治疗组在降低NF-kB、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值和提高血浆皮质醇方面明显优于对照组(P<0.01或P<0.05). 结论 FRNS患儿的临床表现及病情进展,与NF-kB异常升高,TXA2/PGI2失衡,NEI网络功能失调导致炎症/硬化介质作用及血液高凝状态有关,其中NF-kB的异常升高起着关键作用.

小儿频复发性肾病中医证型与病理类型的相关性分析

为探讨小儿频复发性肾病(FRNS)的中医证型与病理类型的相关性,选择50例FRNS患儿,采用中医辨证分型和肾穿刺活检病理诊断,比较治疗前后血、尿常规,血生化、24h尿蛋白定量、肾功能检查、免疫指标的变化,结果:①中医证型以肝肾阴虚、脾肾阳虚为主,其次为湿热内蕴、肾虚血瘀,气阴两虚较少见.②西医分型肾炎型中气阴两虚型与其它证型比较差异显著(P＜0.05);单纯型中肝肾阴虚与其它证型间有显著性差异(P＜0.05).病理类型以弥漫系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、系膜增生性肾炎+局灶节段性肾小球硬化(MsPGN+FSGS)和IgA肾病(IgAN)为主,少数为IgM肾病(IgMN)、膜性肾病(MN)、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)和局灶性肾炎(FGN).MsPGN中以肝肾阴虚多见,二者之间呈显著正相关;IgAN中湿热内蕴多见,二者呈显著正相关;MsPGN+FSGS主要见于肝肾阴虚、脾肾阳虚和肾虚血瘀,二者之间无显著差异.说明MsPGN、IgAN可以作为肝肾阴虚型和湿热内蕴型的客观指标和辨证依据,中药肾康灵对治疗肾虚血瘀型FRNS疗效显著,能显著降低复发率,减轻副作用.

肾康灵对慢性肾衰竭患者TGF-β1表达的影响

目的:观察慢性肾衰竭患者TGF-β1的表达及肾康灵改善慢性肾衰竭患者肾功能的作用机制.方法:68例慢性肾衰竭患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组口服肾康灵片,对照组口服苯那普利.结果:治疗组总有效率84.2%,对照组总有效率83.3%,经统计学处理,两组无明显差异(P＞0.05).对治疗组33例患者做了治疗前后TGF-β1的测定,结果治疗前后有显著性差异(P＜0.01).结论:肾康灵片在显著改善慢性肾衰竭患者肾功能的同时,可通过抑制或阻止TGF-β1的表达,改善肾脏纤维化的进程,延缓肾小球硬化的发生,从而延缓慢性肾衰竭患者肾功能恶化的进展.