首页 > 文献资料
-
玉红膏对大鼠皮肤创面愈合修复中神经肽P物质的影响
目的 观察玉红膏对大鼠皮肤创面愈合修复中神经肽P物质(Substance P,SP)的影响,探讨玉红膏促进创面愈合修复的作用机理.方法 取144只大鼠于背部造成直径1.8 cm全层皮肤缺损模型,完全随机法分成3组,即玉红膏组、京万红组、模型组,另设正常对照组.于造模后第1、3、5、7、10、14、21、30天8个时间点进行创面愈合率、组织形态、SP免疫组化染色的观察和检测.结果 与模型组比较,玉红膏组的创面愈合率提高(P＜0.05),形态学显示创面中性粒细胞浸润较少,增生期新生血管、成纤维细胞和胶原纤维数量较多;创面中SP表达在创伤后3、5、7、10、14 d高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论 玉红膏有促进创面愈合的作用,机理与在增生期促进创面sP分泌有关.
-
P物质通过MAPKs信号通路缓解早产大鼠高氧肺损伤
目的 探索神经肽P物质(SP)对高氧暴露早产鼠肺组织的作用及与丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)信号传导机制的关系.方法 将早产鼠随机分为常氧组、常氧+ SP干预组、高氧组和高氧+SP干预组;实验第3、7及14天时,观察肺组织病理改变;测肺湿/干重;放免法测肺组织中SP的含量;分别采用硫代巴比妥酸法、亚硝酸盐法和二硝基苯甲酸法检测丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平;TUNEL法检测肺组织凋亡细胞;Western blot法检测MAPKs蛋白含量.结果 高氧暴露后肺组织损伤,湿/干重增加,SP含量降低,MDA含量增加SOD和GSH-Px含量降低(P＜0.05),凋亡细胞增多,并随着高氧暴露时间延长改变越明显,SP干预后肺损伤有所改善,湿/干重回降,MDA含量降低,SOD、GSH-Px含量增加(P＜0.05),TUNEL阳性细胞减少;高氧组细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及P38激酶(P38)蛋白表达明显高于空气组(P＜0.05),且随时间的延长变化增大,而SP干预后ERK蛋白表达越加增强(P＜0.05),JNK、P38蛋白表达明显减弱(P＜0.05).结论 高氧可引起早产鼠肺组织氧化损伤;SP可通过干预MAPKs的表达从而保护氧化应激状态下肺组织.
-
神经肽P物质对哮喘大鼠气道阻力的影响
目的 探讨神经肽P物质对哮喘大鼠气道阻力的影响.方法 按照随机分组的原则将60只Wistar大鼠分为正常对照组、哮喘组及P物质干预组,每组各20只.制作哮喘大鼠模型.应用动物肺功能分析仪检测各组大鼠在浓度为0.0625、0.1250、0.250 0、0.5000 mg/ml乙酰甲胆碱(methacholine,MCh)干预下的气道吸气阻力及呼气阻力,其中P物质干预组大鼠在测定气道阻力时于气道内滴入0.2ml浓度为10-7 mol/L的P物质.结果 随着MCh浓度增加,大鼠气道阻力增加,大鼠气道吸气阻力及呼气阻力均与MCh浓度呈正相关(r=0.947,P＜0.05;r=0.965,P＜0.05).在0.0625、0.125 0、0.2500、0.5000 mg/ml浓度梯度的MCh作用下,3组间大鼠气道吸气阻力比较差异具有统计学意义(F值分别为73.4、89.3、91.2、106.4,P＜0.05)；呼气阻力比较差异具有统计学意义(F值分别为67.3、77.5、83.4、126.5,P＜0.05).哮喘组大鼠气道阻力对MCh的浓度反应曲线较正常对照组明显上移,其吸气阻力和呼气阻力在不同浓度MCh作用下均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；P物质干预组大鼠对MCh的浓度反应曲线较哮喘组明显上移,在不同浓度MCh刺激下吸气阻力和呼气阻力均高于哮喘组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 神经肽P物质可增加哮喘大鼠的气道阻力,并随着MCh浓度增加气道阻力增加.
-
神经肽P物质调控Notch信号通路对胎鼠 高氧肺损伤后Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖的影响
目的：探讨神经肽P物质（SP）对胎鼠高氧肺损伤后Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）增殖的影响及其可能机制。方法取孕18d胎鼠肺组织进行原代AECⅡ分离培养后分为6组。空气组暴露于含21%的氧舱内；高氧组则暴露于含95%的氧舱内；高氧+SP组、高氧+SP+SP受体拮抗剂L703.606组、高氧+SP+Notch信号通路阻断剂MW167组、高氧+MW167组在高氧暴露基础上相应加入1μmol/L的SP、0.03mmol/L的L703.606、0.2mmol/L的MW167。干预后4h检测细胞活性，于6、12、18、24h计数细胞并描绘增殖曲线，24h于倒置显微镜下观察细胞形态及增殖情况并检测细胞周期；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测Notch信号通路配体Dll1、Dll4以及靶基因Hes1的mRNA表达。结果经高氧或Notch信号通路阻断剂MW167处理后，各组细胞计数均较空气组明显减少，且细胞活性明显降低，出现G1期阻滞现象，细胞增殖能力明显受抑；镜下可见核固缩、胞内颗粒物减少等变化；同时Notch通路相关基因Dll1、Dll4、Hes1的mRNA表达量明显下降。与高氧组比较，SP干预后细胞计数增多，胞内颗粒物质增加，且细胞活性明显升高（A值：75.5±14.9比44.9±8.4），G1期比例降低〔（62.87±3.99）%比（67.47±2.28）%〕、S期比例升高〔（32.54±2.71）%比（25.03±3.52）%〕，说明细胞增殖能力明显增强（均P＜0.05）；同时Dll1、Dll4、Hes1的mRNA表达量均明显上调（2-ΔΔCt：1.44±0.13比0.92±0.04，0.80±0.17比0.35±0.08，1.20±0.09比0.85±0.08，均P＜0.05）。而此时再加入SP受体拮抗剂L703.606或Notch信号通路阻断剂MW167，可再次出现细胞增殖受抑的表现，且细胞活性再次降低（A值：60.0±9.5、37.7±21.7比75.5±14.9），G1期比例增加〔（73.96±3.53）%、（92.44±1.75）%比（62.87±3.99）%〕、S期比例降低〔（20.54±2.24）%、（14.25±3.84）%比（32.54±2.71）%〕，说明细胞增殖能力再次被抑制（均P＜0.05）；同时Dll1、Dll4、Hes1的mRNA表达量明显下调（2-ΔΔCt：0.65±0.01、0.49±0.15比1.44±0.13，0.07±0.01、0.27±0.03比0.80±0.17，0.59±0.11、0.48±0.06比1.20±0.09，均P＜0.05）。结论 SP可能通过调控Notch信号通路表达来适当促进AECⅡ的增殖、减少其氧化损伤，从而对高氧肺损伤发挥一定的保护作用。
-
自拟安神宁心汤联合益神颗粒对于失眠症患者心理状态及血清神经肽Y、P物质表达的影响
目的 观察自拟安神宁心汤联合益神颗粒对于失眠症患者心理状态及血清神经肽Y(NPY)、P物质(SP)表达的影响.方法 将180例失眠症患者随机分为2组,治疗组采用自拟安神宁心汤(每日1剂)联合益神颗粒(每次10 g,每日3次)治疗,对照组采用阿普唑仑(每次0.4 mg,每日1次)治疗,2组均以1周为1个疗程,持续治疗4个疗程,统计2组治疗后临床疗效,观察2组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、中医证候积分、焦虑抑郁评分及血清NPY、SP水平变化情况.结果 2组治疗后PSQI、中医证候积分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分与汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均明显低于治疗前(P均<0.05),且治疗组均明显低于对照组(P均<0.05);治疗组中医疗效以及西医疗效总有效率均明显高于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清NPY水平均明显升高、SP水平均明显降低(P均<0.05),治疗组治疗后NPY水平明显高于对照组、SP水平明显低于对照组(P均<0.05).结论 自拟安神宁心汤联合益神颗粒可以有效改善失眠症患者的睡眠质量及心理状态,可明显调节血清NPY、SP的表达,促进神经功能紊乱的恢复,效果优于西药治疗.
-
神经肽P物质对高氧损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化/抗氧化状态的影响
目的 探讨神经肽P物质(Substance P,SP)对高氧损伤早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolar epithelial cell typeⅡ,AECⅡ)氧化/抗氧化状态的影响.方法 将分离培养的原代早产大鼠AECⅡ随机分为4组:空气组(将细胞置5％ CO2、21％O2的孵箱中)、高氧组(将细胞置5％ CO2、95％ O2的密闭氧仓中)、高氧SP组(细胞培养液中预先加入5×10-8 mol/L的SP,再置高氧中)和高氧SP受体拮抗剂组(细胞培养液中预先加入5×10-8 mol/L的SP和5×10-7 mol/L的L703.606,再置高氧中),各组细胞培养24 h后,镜下观察细胞形态的变化；MTT法检测细胞的增殖活力；流式细胞术检测细胞周期；JC-1探针法检测细胞凋亡早期线粒体膜电位的变化；化学比色法检测细胞丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、总抗氧化能力(Total antioxidative capacity,TAOC)及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活力.结果 与空气组比较,高氧组AECⅡ的增殖活力、S+G2期细胞比例、线粒体膜电位、SOD活力和TAOC均明显下降(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01)；与高氧组比较,高氧SP组AECⅡ的增殖活力、S+G2期细胞比例、线粒体膜电位、SOD活力和TAOC均明显升高(P＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.01),SP受体拮抗剂可阻断该效应.结论 SP可明显减轻高氧导致的早产大鼠AECⅡ的氧化损伤,增强细胞的抗氧化能力,进而起到促进细胞增殖的作用.
-
神经肽P物质通过诱导RUNX2表达对小鼠成骨细胞增殖能力的影响
目的·探讨神经肽P物质(SP)对转录因子RUNX2表达的调控及其对成骨细胞增殖能力的影响.方法·体外分离C57BL/6J小鼠颅骨来源的原代成骨细胞,通过转染siRNA沉默成骨细胞RUNX2基因的表达.将SP、Spantide(SP抑制剂)、L703606(NK-1受体抑制剂)以及RUNX2 siRNA进行配伍作用于成骨细胞,观察SP对成骨细胞RUNX2表达的调控及对成骨细胞增殖能力的影响.成骨细胞增殖活性的检测采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8法).通过real-time PCR和Western blotting技术检测SP对RUNX2在mRNA和蛋白表达水平的调控.结果·CCK-8法检测结果显示,浓度为10-12～10-6 mol/L的SP促进小鼠成骨细胞增殖,10-8 mol/L为其佳浓度.10-8 mol/L SP作用于成骨细胞48 h后,转录因子RUNX2的mRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高,Spantide和L703606抑制SP对RUNX2表达的诱导.RUNX2 siRNA降低成骨细胞基础增殖水平,同时也抑制了SP对成骨细胞的促增殖作用.结论·SP通过与NK-1受体结合诱导转录因子RUNX2的表达,进而增强成骨细胞增殖能力.
-
复方银花散塌渍疗法为主治疗寻常型银屑病瘙痒30例疗效观察
目的:观察复方银花散塌渍疗法治疗寻常型银屑病瘙瘁的临床效果及对血清白介素-2(IL-2)和神经肽P物质(SP)水平的影响.方法:将60例寻常型银屑病伴瘙瘁患者随机分为治疗组和对照组各30例.用免疫酶联吸附试验测定治疗前后血清的IL-2和SP水平,同时分别对其进行PASI评分和VAS评分.结果:治疗后,治疗组血清IL-2水平低于对照组,两组差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组血清SP水平低于对照组,两组差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组PASI评分和VAS评分均低于对照组,两组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:复方银花散塌溃疗法联合达力士外治能提高寻常型银屑病瘙痒患者的疗效,降低血清IL-2和SP的水平.
-
神经肽P物质对高体积分数氧暴露下大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的调控作用
目的 探讨神经肽P物质(SP)在高体积分数氧(高氧)肺损伤中的调控机制及其与c-Jun氨基末端激酶 (JNK)信号转导通路的关系.方法 分离纯化原代早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ),随机分为空气暴露组(空气组)、高氧暴露组(高氧组)、SP干预空气暴露组(空气加SP组)及SP干预高氧暴露组(高氧加SP组).空气组和高氧组分别置于氧体积分数为210 mL/L和950 mL/L密闭氧仓暴露48 h;空气加SP组及高氧加SP组于暴露前加入1×10-6 mol/L SP,再分别置于氧体积分数为210 mL/L和950 mL/L密闭氧仓中暴露48 h.各组分别于12、24、48 h取样,常规脱水、包埋、切片,电镜下观察AECⅡ的形态变化;3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四唑法及流式细胞仪测定其增殖率和凋亡率;蛋白质免疫印迹法检测磷酸化JNK的动态变化.结果 与空气组比较,高氧组暴露12、24、48 h后AECⅡ增殖率均明显降低(Pa＜0.05),凋亡率均明显升高(Pa＜0.05),高氧加SP组AECⅡ在暴露12、24、48 h后增殖率均明显升高(Pa＜0.05),凋亡率明显下降(Pa＜0.05),形态学损伤明显改善.高氧刺激可导致JNK的磷酸化激活,磷酸化JNK在高氧损伤的AECⅡ表达均明显增加(Pa＜0.05),SP干预后,磷酸化JNK表达明显降低(Pa＜0.05).结论 SP可促进高氧暴露下AECⅡ的增殖,并通过抑制JNK信号激活从而抑制AECⅡ的凋亡,对氧化应激状态下的AECⅡ细胞有保护作用.
关键词： 神经肽P物质 高体积分数氧 Ⅱ型肺泡上皮细胞 c-Jun氨基末端激酶 -
泪道激光联合植管术对泪道阻塞患者眼表及神经肽P物质的影响
目的 探讨泪道激光联合植管术对泪道阻塞患者眼表及神经肽P物质(SP)的影响.方法 选取2017年9月至2018年9月期间本院收治的86例患者,按照随机数表法分成对照组和研究组,每组43例(75眼).其中对照组患者采取单纯泪道激光术,研究组患者在此基础上联合给予植管术进行治疗.对两组患者进行随访,观察术后患者的临床治疗效果,记录患者术前及术后泪膜破裂时间、泪液分泌量和泪液中神经P物质的含量.结果 研究组总有效率显著高于对照组(93.33％比81.33％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组和研究组患者治疗前后的泪膜破裂时间和泪液分泌量比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);对照组患者治疗前泪液中神经肽P物质含量为(258.43±17.35) pg/ml,治疗后为(262.43±14.74)pg/ml,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05);而研究组患者治疗后泪液中神经肽P物质从(253.38±16.04) pg/ml增加到(305.64±27.53) pg/ml,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 泪道激光联合植管术对泪道阻塞患者有良好的治疗效果,对患者的眼表无显著影响,但可导致患者泪液中SP质含量升高,可能与该物质在术后参与创伤组织修复过程有关.
-
神经肽P物质对大鼠高氧肺损伤的保护作用
目的 观察p38MAPK信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(substance P,SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制.方法 将32只早产Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分配给代母鼠并分为4组,每组8只:正常对照组、空气加SP组、高氧加9 g/L盐水组、高氧加SP组.空气加SP组和高氧加SP组动物每天予腹腔注射SP 1×10-6 mol·L-1·kg-1,正常对照组和高氧加9 g/L盐水组腹腔注射同等体积的9 g/L盐水.实验7d后,观察肺组织病理改变;测定肺湿/干质量值(W/D)及肺组织中SP的含量;检测PCNA观察肺组织细胞的凋亡情况;采用免疫组化法检测p38在肺组织中的分布;蛋白免疫印迹法检测p38MAPK蛋白含量.结果 与正常对照组相比,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但SP干预组肺损伤较高氧加9g/L盐水组有所减轻.肺W/D在第3、7天高氧肺损伤组明显高于正常对照组,高氧加SP组比高氧加9g/L盐水组肺W/D在第7天显著降低.空气加SP组和高氧加SP组肺组织中的SP含量与正常对照组相比显著升高.免疫组化显示,高氧加9 g/L盐水组p38阳性表达较正常对照组明显增强;SP干预后p38MAPK阳性细胞较高氧加9 g/L盐水组明显减少.蛋白免疫印迹法显示,高氧加9 g/L盐水组p38MAPK含量明显高于正常对照组,干预后高氧加SP组p38MAPK含量低于高氧加9g/L盐水组.各组肺W/D值、PCNA组织分布表达与p38 MAPK蛋白含量变化趋势一致.结论 高氧应激可激活损伤肺组织p38MAPK活性,SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的p38MAPK的激活实现的.
-
神经肽 P物质对高氧肺损伤的保护作用调控机制研究
目的：观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达，探讨神经肽P物质（SP）在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组（每组n＝4）：空气加9 g/L盐水组（A组），空气加SP组（B组）、高氧加9 g/L盐水组（C组）、高氧加SP组（D组），B、D组予腹腔注射SP1×10-6 mol·L -1·kg -1·d-1，A、C组腹腔注射同等体积的9g/L盐水。实验14 d后，观察肺组织病理改变；并测定肺湿质量/干质量（W/D）值，肺组织中SP的水平；免疫组织化学观察增殖细胞核抗原（PCNA）表达和原位末端标记法（TUNEL）法观察肺组织细胞凋亡的情况；检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平；用Western blot检测JNK2蛋白水平。结果与A组相比，高氧各组均有不同程度的肺损伤，但D组肺损伤较C组有所减轻。Western blot显示，C组JNK2水平明显高于A组；干预后，D组JNK2水平低于C组。各组肺W/D值、PCNA和TUNEL组织分布表达以及SOD、MDA和GSH的表达与JNK2蛋白水平变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织JNK2活性；SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的JNK2的激活以抑制氧化损伤实现的。
-
神经肽P物质及骨形态发生蛋白信号通路在ST2细胞成骨分化过程中的作用
目的 探讨神经肽P物质(SP)在ST2细胞(小鼠骨髓间充质干细胞)成骨分化过程中的作用及机制,以期为颞下颌关节骨关节炎的治疗提供依据.方法 对第3代ST2细胞分别用0、10-10、10-8、10-6、10-5 mol·L-1 SP培养,24、48、72 h后采用CCK-8实验检测细胞增殖情况.以10-6 mol·L-1 SP培养第3代ST2细胞l、3、5、7d后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原蛋白(Colla Ⅰ)和骨钙素(OCN)的表达,免疫荧光染色检测细胞ALP活性.分别用SP、Noggin(骨形态发生蛋白信号通路抑制剂)、SP+Noggin和2％胎牛血清培养ST2细胞,采用ELISA法检测上清液中ALP、Colla Ⅰ和OCN的表达.结果 CCK-8结果显示,24、48、72 h时均以10-6 mol·L-1SP促进ST2细胞增殖活性为明显(P＜0.01).ELISA结果显示,ALP表达在5d时较对照组差异为明显(P＜0.01),Colla Ⅰ和OCN的表达在7d时较对照组差异为明显(P＜0.05);免疫荧光结果显示,ALP活性在5d时强;加入抑制剂Noggin后,ALP、Colla Ⅰ和OCN表达量均降低.结论 SP可促进ST2细胞增殖和成骨分化,骨形态发生蛋白信号通路可能参与了此过程.
关键词： 神经肽P物质 骨髓间充质干细胞 骨形态发生蛋白信号通路 成骨分化 -
龈沟液中神经肽P物质与慢性牙周炎关系临床研究
目的:探讨龈沟液中神经肽P物质(SP)与慢性牙周炎发生发展的关系.方法:研究组48 例,对照组45 例,研究组口内各选1 个牙周炎牙位、对照组各选1 个健康牙位收集龈沟液样本,采用放射免疫分析技术分别测定2 组龈沟液SP含量;记录牙龈指数(GI)、牙周袋探诊深度(PD)、附着丧失(AL)、牙槽骨吸收(ABL)情况,并进行与SP的相关性分析.结果:研究组SP含量显著高于对照组(t＝9.92,P<0.01);轻度牙周炎SP含量及牙周临床指标与对照组相比,均有显著差异(P<0.01);轻度牙周炎龈沟液SP含量与GI无显著相关性,但与PD、AL、ABL之间,以及中、重度牙周炎龈沟液SP含量与GI之间,均呈显著性相关(P＜0.05);中、重度牙周炎SP含量与PD、AL、ABL之间均呈非常显著性相关(P<0.01).结论:龈沟液中SP含量与慢性牙周炎的发生发展密切相关,可以反映牙周组织的破坏程度;测定患者龈沟液中SP含量,对于判断病情、指导治疗具有重要意义.
-
Notch信号在神经肽P物质对高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用机制
目的 探讨Notch信号在神经肽P物质(substance P,SP)对高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的作用机制.方法 将原代分离培养的大鼠孕19d胎鼠AECⅡ随机分为4组:空气组和高氧组分别暴露在210mL/L和950mL/L氧气中;高氧+SP组于暴露前加SP;高氧+SP+L703.606组在高氧+SP组基础上加入SP受体拮抗剂L703.606.各组均培养24h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;微孔板检测系统和激光共聚焦显微镜检测超氧化物阴离子水平;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖能力;QPCR检测Notch1、Notch3基因的表达;Western blot检测Notch1、Notch3蛋白的表达.结果 与空气组比较,高氧组细胞凋亡率及超氧化物阴离子的含量均显著增高,增殖率显著下降(P<0.01);高氧+SP组可显著降低细胞凋亡率及超氧化物阴离子的表达,提高细胞增殖率(P<0.01).高氧组Notch1基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.01),Notch3基因和蛋白水平表达均明显升高(P<0.01),高氧+SP组与单纯高氧组比较,Notch1基因和蛋白水平表达升高,Notch3基因和蛋白水平表达降低,差异具有统计学意义(P<0.01).高氧+SP+L703.606组与高氧组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 SP可通过调控Notch信号通路的表达,抑制高氧诱发的AECⅡ细胞凋亡,减轻氧化损伤,促进细胞增殖的作用.
-
烫伤大鼠创面皮肤中神经肽P物质的变化
目的观察皮肤创面神经肽P物质(SP)的变化规律并探讨其来源. 方法运用免疫组化检测烫伤大鼠皮肤创面、创周和远处未损伤皮肤内含SP的神经分布密度的改变及其神经肽的分布,运用原位杂交技术观察其mRNA表达情况. 结果烫伤后15 min在皮肤创面、创周和远处未损伤皮肤含SP的神经分布密度明显下降(P＜0.05),烫伤后6～12 h达到低值,以后逐渐恢复.相比之下,在创周恢复过程中SP出现较早;在创面和创周的真皮层,SP免疫反应阳性的的巨噬细胞样大细胞从局部血管中游出,烫伤后12 h该细胞与局部含SP的神经关系密切,伤后24 h该细胞染色增强、破碎并释放大量SP免疫反应阳性的颗粒状物质,而后这些细胞在烫伤后48 h消失.原位杂交结果显示,伤后6 h相同大小细胞内表达编码合成P物质前体的前速激肽A(PPTA)mRNA. 结论皮肤烧伤后,SP不仅从皮肤内神经末梢释放,也可能从局部炎性细胞合成释放.
