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血浆硫化氢水平对冠状动脉痉挛的影响
冠状动脉痉挛(CAS)是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一.冠状动脉痉挛的确切发生机制尚未阐明,已有研究[1-4]表明平滑肌高反应性、血管内皮细胞功能失调、氧化应激、炎症反应等因素在冠状动脉痉挛发生中起重要作用.研究[5-7]发现含硫氨基酸代谢产生的气体分子硫化氢(H2S),对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力.本研究探讨血浆H2S水平对CAS的影响及其机制,现报告如下.
关键词： 硫化氢 冠状动脉痉挛 内皮依赖性舒张功能 非内皮依赖性舒张功能 -
叶酸对同型半胱氨酸致大鼠血管内皮依赖性舒张反应性损伤的保护作用
目的观察叶酸对同型半胱氨酸致大鼠血管内皮依赖性舒张反应损伤的保护作用.方法Wistar大鼠36只,随机分为三组.同型半胱氨酸组腹腔内注射同型半胱氨酸溶液(100mg·kg-1·d-1);叶酸组先以含叶酸(100mg·kg-1·d-1)饲料喂食一周,余同同型半胱氨酸组;对照组注射等量生理盐水.第16周末,测血清叶酸和同型半胱氨酸浓度、扫描电镜检查颈总动脉内皮细胞并测定离体内皮依赖性舒张功能.结果叶酸组血清同型半胱氨酸显著低于同型半胱氨酸组(P＜0.01),与对照组无显著差异.扫描电镜观察叶酸组内皮细胞表面收缩减轻,血管内皮依赖的舒张反应损伤减轻.结论叶酸对同型半胱氨酸致大鼠血管内皮依赖性舒张反应的损伤具有保护作用.
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血清尿酸水平对冠状动脉痉挛的影响
目的:探讨血清尿酸水平对冠状动脉痉挛的影响及机制.方法:冠状动脉造影提示冠状动脉无显著狭窄的胸痛患者58例,分为痉挛组(30例)和对照组(28例).收集两组患者临床资料,检测患者血清尿酸及内皮依赖性舒张功能(flow-mediated dilation,FMD).结果:两组临床基本资料对比差异无统计学意义,痉挛组血清尿酸水平高于对照组[(351.6±93.7) μmol/L vs (316.9±80.6) μmol/L,P＜0.05],FMD低于对照组(4.08％±0.61％ vs 7.17％±1.29％,P＜0.05).直线相关回归分析提示血清尿酸水平与FMD呈负相关(r=-0.398,P＜0.05).结论:冠状动脉痉挛患者血清尿酸水平升高,导致血管内皮功能减退,可能促进冠状动脉痉挛的发生.
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原发性高血压患者血管内皮依赖性舒张功能障碍与血栓前状态的相关性研究
目的探讨原发性高血压患者血管内皮功能损伤、血栓前状态及两者间的关系.方法对原发性高血压Ⅰ级(n＝20)、Ⅱ级(n＝20)患者及正常人(n＝20)采用高分辨率超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD),并分别测定血清一氧化氮(NO)水平和血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1a(6-K-PGF1a)水平,并进行相互比较.结果与正常对照组比较,原发性高血压Ⅰ级、Ⅱ级患者血浆TXB2的水平明显升高,差别有统计学意义(P＜0.05),FMD、NO、6-K-PGF1a水平明显下降,差别有统计学意义(P＜0.05);与原发性高血压Ⅰ级组比较,原发性高血压Ⅱ级组TXB2的水平明显升高,差别有统计学意义(P＜0.05),FMD、NO、6-K-PGF1a水平明显下降,差别有统计学意义(P＜0.05);经直线相关分析显示:血清NO、FMD与血浆6-K-PGF1a 呈正相关(P＜0.05),血清NO、FMD与血浆TXB2呈负相关(P＜0.05).结论原发性高血压患者血管内皮明显受损,存在血栓前状态,可能是血栓性疾病如急性心梗、脑卒中发生的机制,将有助于对高血压患者心血管事件的预测.
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VitC对兔慢性高同型半胱氨酸血症氧化应激导致内皮功能损伤的保护作用
目的探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)导致内皮功能损伤时,兔血中一氧化氮(NO)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的改变,从而观察氧化应激在活体内皮功能损伤中的作用以及抗氧化剂VitC的保护作用.方法将兔随机分为3组,每组9只,分别喂食正常饲料(N组),L-蛋氨酸(0.8 g*kg-1*d-1)饲料(M组),L-蛋氨酸加VitC(1.0 g*kg-1*d-1)饲料(MC组),然后于第0、20、40、60、80天取血检测NO、GSH-PX的活性,同时利用高分辨率超声检测其内皮依赖性舒张功能(EDD)、内皮非依赖性舒张功能(EID).结果慢性HHcy时,MC组和M组的EDD均较对照组明显降低,P<0.01,而且两组之间也差异显著,P<0.01;MC组和M组的EID亦较对照组明显降低,P<0.05,但两组之间无显著差异.同时,M组血浆NO、GSH-PX活性较对照组和MC组明显降低,P<0.05;而MC组和对照组之间无显著差异.结论 HHcy可导致兔血浆NO及GSH-PX的活性降低,而抗氧化剂VitC可以保护Hcy对兔血管内皮功能的损伤,减少NO的灭活,而且对GSH-PX的活性具有一定的保护作用.
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全反式维甲酸对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1℅胆固醇+5℅猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5 mg/(kg·d).分别于2、4、8、12周后处死取血,检测血清中血脂指标;油红染色观察大体斑块形成情况;HE染色观察动脉的内皮结构变化;8周后,每组随机取3只实验兔进行离体动脉环实验检测兔动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(NEDD).结果 与正常组相比,2周后,模型组血清中总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度显著升高(P<0.05);4周后,三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度明显升高(P<0.05);油红染色表明2周时脂质斑块不明显,4周以后脂质斑块明显;HE染色显示内膜增厚,泡沫细胞增多,平滑肌细胞极性紊乱,向内膜迁移;内皮依赖性舒张功能高脂组EDD显著低于正常组(P<0.05).与模型组相比,ATRA治疗组血清中TG浓度无差异,TCH浓度明显下降(P<0.05),HDL-C浓度4周及12周时明显升高(P<0.05),LDL-C浓度2周及12周时降低(P<0.05);油红染色表明4周后可见脂质斑块;HE染色显示内膜稍微增厚,泡沫细胞减少,平滑肌细胞排列较整齐;内皮依赖性舒张功能检测表明当乙酰胆碱浓度为10-7 mol/L时,ATRA组EDD显著高于高脂组(P<0.05).结论 血脂升高可引起动脉粥样硬化的发生,动脉内皮损伤使内皮依赖性舒张功能下降,ATRA可能通过降低血脂改善内皮依赖性舒张功能.
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CyPA及p-ERK1/2在动脉粥样硬化大鼠血管内皮中的表达
目的：观察动脉粥样硬化( AS)大鼠血管内皮功能以及亲环素A(CyPA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组10只)：对照组、AS 12周组,AS 16周组。对照组给予基础饲料喂养+腹腔注射等量生理盐水；AS组给予高脂饲料喂养+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射。对应不同造模时间处死大鼠,分离腹主动脉,观测离体腹主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应；HE染色、免疫组化法检测动脉血管壁CyPA及p-ERK1/2的表达。结果与对照组比较,AS 12周、AS 16周组血管内皮功能下降,3组差异有统计学意义( P<0．05)；HE染色显示对照组大鼠血管壁呈正常结构,AS 12周组大鼠内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生,AS 16周组粥样钙化斑块形成；免疫组化分析显示3组大鼠血管壁内CyPA及p-ERK1/2表达逐渐升高,差异有统计学意义( P<0．05)。结论随着AS程度加重,大鼠血管内皮依赖性舒张功能明显下降,动脉粥样钙化斑块严重, CyPA及p-ERK1/2表达显著增加。 CyPA、p-ERK1/2信号机制参与加重血管动脉粥样硬化进展,可能是促进AS进展的途径之一。
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初诊2型糖尿病患者血管内皮功能受损的超声评价
目的 利用高频超声探讨内皮舒张功能与初诊2型糖尿病(DM)之间的相关性及预测动脉粥样硬化(AS)的价值.方法 超声测量50例DM患者行肱动脉血压计袖带阻塞前后及舌下含服0.5mg硝酸甘油前后肱动脉内径及颈动脉内-中膜厚度(IMT),并与实验室检查结果进行相关性研究,将各项数据进行统计学分析.结果 DM组肱动脉EDD、EID内径变化率均低于对照组(P＜0.01,P ＜0.05)；DM组颈动脉IMT较对照组明显增加(P＜0.01)；糖尿病组TC、LDL -C水平高于对照组(P＜0.01).结论 应用肱动脉EDD、EID,颈动脉IMT联合检查技术,可判断初诊糖尿病患者血管内皮舒张功能受损并预测AS进展情况,是敏感、有效、无创的方法.
关键词： 糖尿病 内皮依赖性舒张功能 非血管内皮依赖性舒张功能 肱动脉 高频超声 -
依那普利对高血压患者内皮依赖性舒张功能的影响
目的评价依那普利对高血压患者内皮依赖性舒张功能的影响.方法 30例高血压患者应用依那普利治疗前后分别用高分辨率超声,测量右肱动脉在静息时、反应性充血(流量介导血管舒张)、舌下含服硝酸甘油(硝酸甘油介导舒张)时的舒张末期内径,取25例健康人对比分析.结果高血压病组流量介导血管舒张(FMD),较对照组明显减弱(P《0.01),而硝酸甘介导血管舒张(NCD)两组无显著性差异(P》0.05).经治疗,收缩压、舒张压均显著降低(P《0.01),FMD较治疗前显著提高,NCD无改变.结论依那普利可显著改善高血压患者内皮依赖性舒张功能.
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脑蛋白水解物对缺血性脑血管病患者FMD水平及血液流变学的影响
目的:探讨脑蛋白水解物对缺血性脑血管病患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD)水平及血液流变学的影响.方法:选择某院收治的缺血性脑血管病患者86例,采取前瞻性研究,将患者根据随机数字表法分为2组,每组各43例.2组患者均接受基础治疗,在此基础上,予以对照组患者血塞通注射液治疗,予以观察组血塞通注射液联合脑蛋白水解物注射液治疗.治疗4个疗程后,比较2组FMD水平、血液流变学、神经功能缺损评分(NIHSS),并记录治疗期间不良反应发生情况.结果:治疗后,观察组FMD水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组全血低切黏度、全血高切黏度、血浆纤维蛋白原水平和血浆黏度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组NIHSS评分明显低于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间,2组患者均未出现明显的不良反应.结论:对缺血性脑血管病患者实施脑蛋白水解物治疗,能有效改善患者血液流变学各项指标和神经功能缺损程度,提高FMD水平,值得临床应用.
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慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及血清ox-LDL、CRP的影响
目的 研究慢性宫内缺氧(CIH)对子代兔成年期血管内皮舒张功能(EVR)及血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和C反应蛋白(CRP)的影响. 方法 新西兰孕兔16只,分CIH组和非CIH组,待分娩后随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3月后,CIH和非CIH组子代兔均再分高脂和正常饮食,即得4组:A组为CIH并高脂饮食组(CIH&HFD)、B组为非CIH并高脂饮食组(NCIH&HFD)、C组为CIH并正常饮食组(CIH&ND)、D组为非CIH并正常饮食组即正常对照组(NC),每组各8只.至6月末超声检测各组兔腹主动脉内皮舒张功能,同时检测血清ox-LDL和CRP水平. 结果 CIH可引起主动脉内皮依赖性舒张功能(EDV)降低(P＜0.05),血清的ox-LDL和CRP水平升高(均P＜0.05).CIH与高脂血症能协同加重上述各观察指标变化(P＜0.05或P＜0.01).结论 CIH可能通过升高子代兔成年期血清的ox-LDL和CRP水平导致腹主动脉EDV降低,可能是动脉粥样硬化的一个重要影响因素.
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阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响
目的观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 60例混合型高脂血症患者进行8周阿托伐他汀片10mg/d,口服治疗,60例健康人群为对照组,治疗前后测定血脂以及用超声多普勒测定肱动脉血管内径、血流量以及反应性充血和含服硝酸甘油片后肱动脉内径和血流量变化.28例经阿托伐他汀治疗8周后血脂正常的患者停药4周、8周,再次测定血脂以及肱动脉血管内径和血流量.结果混合型高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能明显受损(P＜0.001),而对硝酸甘油反应两组无差异(P>0.05),阿托伐他汀治疗8周后血清TG、TC、LDL-C、ApoB显著下降,对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善(P＜0.001),停药后4周、8周肱动脉血管内皮依赖性舒张功能明显下降(P＜0.001),而治疗前后肱动脉内径以及对硝酸甘油的反应无变化.结论阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显,并显著改善肱动脉内皮依赖性舒张功能,这一作用源于其对内皮细胞的直接作用,可能独立于降脂作用之外.
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老年高血压病合并脑梗死血管内皮依赖性舒张功能的无创评价
目的了解老年高血压病合并脑梗死患者血管内皮依赖性舒张功能.方法对68例高血压病合并脑梗死老年患者(高血压病组)及46例无高血压病、糖尿病和心脑血管疾病的老年患者(对照组)进行血管内皮依赖性舒张功能无创检查,测定两组患者血管内皮依赖性舒张功能并进行对照分析.结果老年高血压病合并脑梗死患者反应性充血诱发的肱动脉内径百分变化率明显低于对照组(P<0.01),硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率与对照组无明显差异(P>0.05).结论老年高血压病合并脑梗死患者存在严重血管内皮依赖性舒张功能障碍,超声检查对评价血管内皮依赖性舒张功能有重要价值.
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高分辨力超声观测慢性高同型半胱氨酸血症兔血管内皮功能损伤与血浆一氧化氮、内皮素的关系
目的:观测高同型半胱氨酸血症(HHcy)导致内皮功能损伤时,兔血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化,从而探讨内皮功能损伤的机理.方法:将兔随机分为二组,每组9只,分别喂食正常饲料(N组),L-蛋氨酸(0.8/kg体重.天)饲料(M组),然后于第20、40、60、80天取血检测NO、ET,同时利用高分辨力超声检测其内皮依赖性舒张功能(EDD)、内皮非依赖性舒张功能(EID).结果:HHcy时,M组的EDD均较对照组明显降低,P＜0.01,而EID亦较对照组明显降低,P＜0.05.同时,M组兔血浆NO较对照组明显降低,p＜0.05,但血浆ET却较对照组明显升高,P＜0.05.结论:HHcy通过氧化应激灭活NO和刺激ET的分泌增加,导致兔(EDD)和(EID)的损伤.
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2型糖尿病伴动脉粥样硬化患者血浆正五聚蛋白3水平变化及意义
目的：观察2型糖尿病伴动脉粥样硬化患者血浆正五聚蛋白3（ PTX3）水平变化，并探讨其临床意义。方法2型糖尿病患者60例，其中糖尿病伴动脉粥样硬化患者（ DM＋AS组）32例和糖尿病不伴动脉粥样硬化患者（ DM－AS）组28例；体检健康成人（正常对照组）30例。采用Philips iE33型彩色多谱勒超声诊断仪检测颈总动脉内膜—中层厚度（ CIMT）及内皮依赖性舒张功能（ FMD）；ELISA法检测血浆PTX3；检测血压及血脂、血糖等常规生化指标。结果 DM＋AS组、DM－AS组空腹血糖、糖化血红蛋白（ HbA1C ）、CIMT较正常对照组均增高，DM＋AS组升高较DM－AS组更为显著，P均＜0．05；DM＋AS组血浆PTX3水平较DM－AS组与正常对照组均升高（ P均＜0．05），但DM－AS组与正常对照组间差异无统计学意义（P＞0．05）；DM＋AS组、DM－AS组FMD较正常对照组均降低，DM＋AS组降低较DM－AS组更显著，P均＜0．05。 DM患者血浆PTX3与CIMT（ r＝0．398、P＝0．003）、血肌酐（r＝0．242、P＝0．012）均呈正相关，与FMD（r＝－0．482、P＝0．002）呈负相关；血浆PTX3水平与FMD具有独立相关性（P＝0．026）。结论 PTX3可能在糖尿病动脉粥样硬化的发生过程中发挥一定作用，可作为其临床检测指标。
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贝那普利对高血压合并糖耐量低减患者血管舒张功能的影响
目的 探讨贝那普利对高血压合并糖耐量低减(IGT)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 贝那普利10～20 mg/d治疗高血压合并IGT患者40例,共6个月,分析治疗前后血压、空腹血糖(FPG)、糖负荷后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆一氧化氮(NO)的变化,利用高频超声血管技术检测贝那普利治疗前后肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD),计算其舒张内径的变化率(D).结果 与治疗前比较,治疗后患者的收缩压下降(P<0.01),舒张压、FINS、HOMA-IR下降(P<0.05),血浆NO水平、D升高(P<0.05).治疗前后D变化值(ΔD)分别与FINS、HOMA-IR、NO及它们的变化值ΔFINS、ΔHOMA-IR、ΔNO相关.结论 贝那普利对高血压合并IGT患者在有效降压的同时,能明显改善内皮依赖性舒张功能.
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肺血栓栓塞患者血浆ET-1、NO水平与血管内皮依赖性舒张功能的关系
目的 探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓和(或)抗凝治疗前后血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)及血管内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化及其临床意义.方法 PTE患者82例,分为溶栓组及抗凝组,并选取健康者20例为对照组.应用放射免疫方法检测ET-1,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度,同时应用超声测量肱动脉EDD,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗1周时各项指标的变化.结果 与对照组相比,溶栓及抗凝治疗组NO、ET-1、EDD差异有统计学意义(P均＜0.01).两组PTE患者治疗1周后NO、EDD较治疗前明显升高、ET-1明显下降,差异亦有统计学意义(P均＜0.01).相关分析显示,PTE患者ET与NO、EDD呈负相关(r=-0.508、-0.533 ,P均＜0.01);NO与EDD呈正相关(r=0.685,P＜0.01).结论 肺栓塞患者存在血管内皮功能损伤,EDD可以作为评价肺栓塞患者内皮功能损伤的指标.
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陈旧心肌梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与血管内皮功能的相关性
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管内皮功能的相关性.方法选择经冠状动脉(A)造影、心电图证实的陈旧心肌梗死患者30例为实验组;健康查体者32例为对照组,年龄、性别与实验纽患者匹配.比较血浆Hcy水平、右肱A内皮依赖性舒张功能.结果陈旧心梗患者血浆Hcy水平较对照组显著升高(P＜0.001),右肱A内皮依赖性舒张功能较对照组显著减低(P＜0.001).结论陈旧心梗患者Hcy水平与肱A内皮依赖性舒张功能成负相关.
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自制软脉降脂胶囊对血脂及内皮依赖性舒张功能的影响
为了探讨软脉降脂胶囊对血脂和内皮依赖性舒张功能的影响,我们自2002-10～2003-03选取血脂异常患者,检测用药前后血脂的变化及用高频超声技术观察肱动脉内皮依赖性舒张功能的改变,并与洛伐他汀和血脂康作对照.现将结果报道如下.
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甲状腺激素替代治疗对甲状腺功能减退症患者血管内皮舒张功能的影响
目的 观察甲状腺功能减退症(甲减)患者甲状腺素治疗前、后血管内皮依赖性舒张功能的变化.方法 检测41例甲减患者(甲减组)及50例健康对照者(对照组)甲状腺功能及血脂水平,应用高频超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能,并进行比较.结果 与对照组比较,甲减组治疗前促甲状腺激素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高、血流介导的血管舒张功能降低(P＜0.05)；甲状腺素治疗后,上述各指标水平降低、血流介导的血管舒张功能升高(P＜0.05)；甲减组治疗前、后促甲状腺激素、低密度脂蛋白胆固醇水平变化与血流介导的血管舒张功能呈负相关(P＜0.05).结论 甲减患者血管内皮依赖性舒张功能减低,甲状腺激素治疗可改善其血管内皮功能.
