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迷走神经刺激治疗心力衰竭取得进步
拉斯维加斯--美国心力衰竭学会年会上公布的ANTHEM-HF 研究结果显示,一种通过植入装置刺激迷走神经的新型心力衰竭治疗方法可改善客观可测心脏功能和主观心力衰竭症状。左侧迷走神经刺激组和右侧迷走神经刺激组观察到的改善相似。研究者表示,该研究结果具有重要意义,因为左侧迷走神经刺激(VNS)技术可以很容易地与常规在胸腔左侧植入的植入式复律除颤器和心脏再同步治疗装置相结合。
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自主神经与心肌缺血/再灌注损伤
心肌缺血/再灌注损伤( IRI)的发生、发展是多种因素相互作用,导致心肌细胞受损、坏死,心功能障碍的结果。 IRI与自主神经的激活关系密不可分。 IRI中产生的各种理化因子激活交感神经传入纤维,而交感过度兴奋反过来也能加剧IRI,如此恶性循环。近年来多项研究发现,迷走神经刺激能保护心脏,减轻IRI。日后有望将迷走神经刺激作为常规治疗手段以减轻IRI的发生。
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长托宁引起老年人术后谵妄综合症的二例报告
长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液)是新型抗胆碱能药物,主要特点是对M1、M3受体有高度选择性,能够充分发挥其抑制迷走神经反射和腺体分泌等不良反应的特性,可以减少麻醉时唾液和 呼吸道腺体的分泌,减少患者术后肺炎的发生率,防止因术中迷走神经刺激或者其他内脏反射导致喉痉挛、心率减慢甚至心跳骤停等严重并发症.
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10例难治性癫痫患者行迷走神经刺激术的护理
总结10例难治性癫痫患者行迷走神经刺激术的护理,术前做好心理护理,癫痫发作时加强安全护理,术后严密观察迷走神经刺激反应及机器调试的处理,做好抗癫痫药物的用药护理.10例患者癫痫症状得到了不同程度的控制.
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迷走神经刺激治疗顽固性癫(癎)导致儿童睡眠期间心率的变化
早在1994年,迷走神经刺激(VNS)在欧洲已经用于治疗癫(癎)患者,许多研究已经证实了此种治疗方法的有效性.
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胆碱能抗炎通路的研究进展
炎症反应对于消除引起炎症的病原体和恢复细胞的正常功能是必不可少的.然而炎症反应的强度必须恰当,否则将会加重组织细胞的损伤.
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神经调控技术在儿童难治性癫痫中的应用
儿童难治性癫痫的外科治疗有着较好的临床疗效.但对于无法进行切除性手术的患儿来说,神经调控技术是可以考虑的治疗方法之一.随着神经调控技术的不断发展与成熟,国际上逐渐出现了迷走神经刺激、大脑深部刺激及反应性神经刺激等方法.通过大量的临床研究,这些方法对难治性癫痫患者的安全性及有效性已得到证实和认可.同时这些技术对儿童难治性癫痫也有良好的疗效.合理选择和运用神经调控技术可提高儿童难治性癫痫临床疗效及生活质量.
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迷走神经刺激对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响
目的 观察迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对海人酸(kainic acid,KA)致癫痫大鼠海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白43 (Connexin 43,Cx43)表达的影响,探讨Cx43与癫痫之间的关系及其在VNS治疗癫痫中的作用.方法 将SD大鼠随机分为对照组、KA组和VNS+ KA组,每组10只;KA组和VNS+ KA组大鼠左侧脑室注射3 μl 0.05% KA溶液,制备癫痫模型,对照组注射等量生理盐水;VNS+ KA组行VNS.观察各组大鼠行为变化,记录皮层脑电图(electrocorticogram,ECoG);采用免疫组织化学法和Western blot法检测各组大鼠海马星形胶质细胞Cx43的表达.结果 大鼠左侧脑室注射KA 3 ~5 min后,KA组大鼠为RacineⅣ~Ⅴ级重型癫痫发作,脑电图可见棘波、棘慢波及簇状高尖波等异常脑电发放;VNS+ KA组大鼠为Racine Ⅰ ~Ⅲ级轻型发作,脑电发放较KA组减轻,对照组无癫痫发作及异常脑电发放.KA组大鼠海马Cx43阳性细胞数和相对表达量均明显高于对照组和VNS+ KA组(P均<0.01).结论 癫痫大鼠海马Cx43的表达与癫痫发病机制密切相关,VNS可降低癫痫大鼠海马Cx43的表达,抑制癫痫发作.
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颈部低度迷走神经刺激对老年房颤患者血清CRP、TNF-α及MMP-9/TIMP-1水平的影响
目的:探讨颈部低度迷走神经刺激对老年房颤患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响.方法:选取我院收治的老年房颤患者126例,根据治疗方法的不同分为两组.对照组63例,予常规治疗,日1次,7天为1个疗程,治疗2个疗程;实验组63例,在对照组的基础上加以颈部低度迷走神经刺激术.治疗后,观察并比较两组患者的CRP、TNF-α及MMP-9、TIMP-1的变化情况.结果:治疗后,两组患者的血清CRP、TNF-α、MMP-9及TIMP-1均较治疗前显著降低,且实验组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).实验组治疗后6个月内房颤的发生率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:颈部低度迷走神经刺激能够有效降低老年房颤患者的复发率,这可能与其降低血清CRP、TNF-α,MMP-9、TIMP-1的水平有关.
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迷走神经刺激对癫癎大鼠行为及脑电图的影响
目的:观察颈部迷走神经干电刺激对癫癎大鼠行为及额叶、海马、杏仁核脑区放电的影响,为迷走神经刺激(Vagus NerveStimulation,VNS)抑癎机制研究提供理论依据.方法:利用脑立体定位手段,将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核,记录VNS前后由红藻氨酸(KA)诱发复杂部分性癫癎大鼠脑电变化并观察动物行为的改变.结果:VNS后大鼠癫癎强直-阵挛发作次数明显减少,首次发作潜伏期延长,癫癎发作平均持续时间缩短;VNS尤其对杏仁核放电有明显的抑制作用.结论:VNS能有效抑制KA诱发的复杂部分性癫癎发作,并且杏仁核可能是抑癎作用的关键核团.
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迷走神经刺激对红藻氨酸致癫癎大鼠海马及齿状回NMDAR1的影响
目的:利用红藻氨酸(kainate,KA)致大鼠复杂部分性发作模型,观察海马及齿状回等易损脑区N-甲基-D-门冬氨酸受体1亚单位(NMDAR1)的变化,以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫癎的作用机制.方法:免疫细胞化学法.结果:正常大鼠NMDAR1阳性结构可见于海马各区及齿状回;KA给药后1h海马CA1、CA3、齿状回NMDAR1的密度开始增高;3h达高峰,以后逐渐下降,24h后基本恢复正常;预先给予左侧迷走神经电刺激治疗的大鼠相应脑区NMDAR1密度较KA致组明显降低,具有统计学差异.结论:迷走神经刺激抑制癫癎发作可能是通过降低易损脑区神经元NMDAR1活性而发挥作用的.
关键词: 迷走神经刺激 N-甲基-D-门冬氨酸受体 红藻氨酸 癫癎 -
迷走神经刺激治疗在神经精神疾病中的应用
迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNs)作为一种影响脑功能活动的新方法,对神经功能再塑具有一定的影响.研究表明VNS对癫痫,抑郁和焦虑等神经精神疾病的治疗有效.本文就目前VNS治疗的临床应用作一综述.尽管VNS治疗的确切机制尚不清楚,但它为脑功能研究开辟了新的研究领域,对进一步认识一些神经精神疾病的病因具有十分重要的意义.随着研究的深入,VNS治疗方法不断改进和完善,将对一些神经精神疾病的临床治疗提供新的选择.
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延髓内脏带至杏仁核投射通路参与迷走神经刺激抑制癫痫发作的研究
目的观察迷走神经→延髓内脏带(MVZ)→杏仁中央核的儿茶酚胺能通路是否参与了迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)抑制癫痫的调节;是否存在由迷走神经→延髓内脏带→海马的直接投射参与抑痫.方法将逆行追踪剂WGA-HRP注入大鼠一侧杏仁中央核或腹侧海马,48 h后,给予迷走神经刺激,观察MVZ内WGA-HRP逆行标记的细胞、Fos蛋白、TH阳性神经元的表达及分布.结果杏仁核注射组大鼠MVZ内可见HPR/Fos/TH三重标记的细胞;海马注射组MVZ内未见HRP逆标神经元,但HRP逆行标记与Fos阳性双重标记细胞出现在隔区和下丘脑室旁核.结论提示迷走神经→延髓内脏带→杏仁中央核的投射通路直接参与VNS抑痫过程,而且与儿茶酚胺能神经元有关;迷走神经→延髓内脏带→隔区、下丘脑室旁核中继至海马的间接通路也参与了抑痫.
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电、磁刺激在耳鸣治疗中的应用进展
电、磁刺激可以通过改变神经元兴奋性进而调节大脑内特定区域的功能,被广泛应用于神经系统疾病的诊断和治疗.近年来,电、磁刺激应用于治疗耳鸣也取得了很大的进展.本文简述电、磁刺激疗法的基本原理,并对其应用于耳鸣治疗的相关研究进展进行综述.
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迷走神经刺激后大鼠孤束核内星形胶质细胞的反应
目的:观察颈部迷走神经干刺激(VNS)后孤束核内星形胶质细胞数量、形态的改变,同时在电镜水平观察星形胶质细胞与神经元之间突触形态、数量的变化,从胶质细胞的角度阐明VNS治疗神经精神疾病的重要机制.方法:利用免疫组织化学及免疫电镜的方法,观察VNS前后重要中继核团孤束核内星形胶质细胞的特异性标示物--胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并在电镜水平计数了星形胶质细胞与神经元形成突触的数量.结果:VNS后,孤束核内GFAP阳性细胞的数量明显增多,深染.细胞形态也发生了变化:胞体肥大,突起变得粗长.电镜下神经元与星形胶质细胞之间突触的数量明显增多.结论:本实验结果显示VNS不仅可以兴奋重要传入核团区域神经元,同时可以改变星形胶质细胞的活性.提示孤束核内星形胶质细胞形态功能的改变在VNS抑制癫发作及治疗其他神经系统疾病过程中起了重要作用.
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迷走神经刺激在神经系统及精神疾病治疗中的应用
1.迷走神经及迷走神经刺激的历史迷走神经是12对颅神经中长的1对,以前普遍认为迷走神经是副交感传出神经,仅控制并调节自主神经功能,如心率、胃紧张性活动.1938年,Bailey和Bremer发现迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)可直接引起猫的大脑皮质产生同步活动,这让人们发现迷走神经不仅可以通过副交感传出神经实现对人生理功能的间接调节,而且可以直接影响中枢神经系统的功能.1949年Pribram和Maelean报道在猿的外侧额叶皮质记录到VNS产生慢波.1951年,Dell和Olson报道电刺激猫的迷走神经可在丘脑腹后外侧和板内区记录到反应.
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迷走神经刺激激活丘脑和下丘脑室旁核的谷氨酸能神经元的探讨
目的:研究迷走神经刺激(VNS)后激活的丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)的神经元是否含谷氨酸能神经元.方法:利用FOS和谷氨酸免疫组化双标法观察迷走神经刺激后PV、PVN的双标细胞.结果:VNS后PV、PVN中存在谷氨酸和FOS双标细胞.结论:VNS激活了PV、PVN的谷氨酸能神经元.
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迷走神经刺激对癫癎大鼠间脑部分核团c-fos蛋白表达的影响
目的:研究丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)在迷走神经刺激(VNS)抑制癫癎发作的过程中c-fos蛋白表达的变化.方法:利用海人藻酸(KA)诱发大鼠癫癎,结合c-fos免疫组化,分对照组、VNS组、KA组、VNS+KA组观察PV、PVN内c-fos阳性细胞的数目变化.结果:VNS组PV、PVN内c-fos阳性细胞数高于对照组;VNS+KA组PV、PVN内c-fos阳性细胞数低于KA组.结论:PV、PVN可能参与了VNS抑制癫癎过程.
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迷走神经刺激对大鼠丘脑室旁核及下丘脑室旁核星形胶质细胞的影响
目的:观察迷走神经刺激(VNS)后丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)星形胶质细胞数量和形态的改变,阐明星形胶质细胞在VNS治疗癫癎中的机制.方法:利用免疫组织化学方法,观察VNS前后PV、PVN胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化.结果:VNS后,PV、PVN GFAP阳性纤维数量增多,染色加深,部分细胞胞体增大,突起增多,变粗变长.结论:VNS可以改变星形胶质细胞的活性.提示PV、PVN星形胶质细胞形态功能的改变可能在VNS抑制癫癎过程中起了重要作用.
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植入式闭环芯片系统对清醒兔心率的调控作用
目的:通过电刺激迷走神经观察植入式闭环芯片系统对清醒兔心率的调控作用.方法:将12只心率正常的新西兰兔随机分2组:对照组、迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)组.VNS组兔体内植入自主研发的闭环芯片1周,随机电刺激右侧迷走神经1h,恢复1h;对照组体内植入无刺激的芯片.MD2000WL软件记录实时心电图(electrocardiogram,ECG),芯片根据ECG计算心率.结果:植入式闭环芯片可在清醒兔体内工作.芯片可以成功记录完整心电图.VNS组调控期间心率明显低于调控前的基础心率[(265.2±15.2)次/min vs.(289.5±15.7)次/min,P<0.05].VNS组调控期间心率和对照组相比较,VNS组的心率明显降低[(-24.3±3.6)次/min vs.(-4.6±5.1)次/min,P< 0.05].结论:植入式闭环芯片系统可以长期调控清醒兔的心率.