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糖尿病患者外周血白细胞磷酸戊糖途径代谢与呼吸爆发的关系
目的 观察2型糖尿病患者外周血白细胞磷酸戊糖途径(PPP)关键酶--葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)产量及呼吸爆发功能的变化,探讨糖尿病患者易感染的可能机制.方法 检测2型糖尿病患者外周血白细胞G6PD活性、NADPH含量,并通过检测白细胞活性氧(ROS)产量观察其呼吸爆发功能,研究白细胞外不同浓度糖环境对细胞呼吸爆发功能的影响.结果 与正常人比较,糖尿病患者外周血白细胞G6PD活性、NADPH产量及ROS含量均明显降低.结论 血糖控制不良引起糖尿病患者白细胞内PPP途径代谢紊乱,G6PD活性下降从而导致其白细胞呼吸爆发功能障碍,这可能是糖尿病患者易于感染的主要原因之一.
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高糖培养时间对正常人外周血白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性及其呼吸爆发功能的影响
目的:观察正常人外周血白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性改变与高糖环境培养时间的关系,探讨高糖对白细胞呼吸爆发功能的影响.方法:观察高浓度葡萄糖培养环境下不同时间点正常人外周血白细胞的G6PD活性变化,并通过检测白细胞ROS产量观察其呼吸爆发功能,研究高糖培养时间对白细胞呼吸爆发功能的影响.结果:与正常对照组相比,高糖组的G6PD活性及ROS产量随着培养时间延长出现明显减少(P ＜ 0.01),呼吸爆发功能明显受损.结论:随着培养时间的延长,高糖可明显降低白细胞G6PD活性,导致呼吸爆发功能障碍.这可能是糖尿病患者白细胞功能低下,抗感染能力降低的可能机制之一.
关键词： 白细胞 呼吸爆发 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 -
右美托咪定对人中性粒细胞凋亡和呼吸爆发功能的影响
目的：观察右美托咪定（Dex）对离体培养的人中性粒细胞（PMN）凋亡率和呼吸爆发功能的影响。方法：取健康人外周静脉血，血浆－Percoll不连续密度梯度离心法分离出PMN，分为对照组，1 ng／mL Dex组，10 ng／mL Dex组和100 ng／mL Dex组，离体培养24 h ，取培养2 h和24 h的 PMN 悬液，检测 caspase-3活性、PMN 凋亡率和呼吸爆发功能。结果：与对照组比较3种不同浓度的Dex与PMN孵育2 h，PMN的caspase-3活性、PMN凋亡率和呼吸爆发功能没有统计学差异；孵育24 h，与对照组比较，1 ng／mL Dex组PMN caspase-3活性、PMN凋亡率和呼吸爆发功能没有差异，而10 ng／mL Dex 组和100 ng／mL Dex 组PMN caspase-3活性增强、凋亡率增加和呼吸爆发功能下降；与10 ng／mL De组比较，100 ng／mL Dex组PMN caspase-3活性增强、凋亡率增加和呼吸爆发功能下降。结论：临床常用剂量的Dex（血药浓度＜1 ng／mL）不影响PMN的凋亡率和呼吸爆发功能，不影响机体的抗感染能力；而大剂量的Dex与PMN孵育一定时间（＞24 h）可促进PMN凋亡，降低其呼吸爆发功能。
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2例慢性肉芽肿病临床特征和中性粒细胞功能测定
目的:探讨2例慢性肉芽肿病(CGD)患儿临床特点、患儿及其父母血中性粒细胞活化功能.方法:收集2005～2010年在本院临床拟诊为CGD 2例患儿的临床资料,同时采集患儿及其父母外周静脉血进行流式细胞术中性粒细胞功能测定.结果:2例皆为男性,外周血免疫细胞分型T、B细胞计数均正常,血清免疫球蛋白水平增高.流式细胞术呼吸爆发实验NAPDH氧化酶活性皆降低.结论:2例患儿临床症状符合慢性肉芽肿病改变,流式细胞术检测证实皆为中性粒细胞吞噬功能缺陷.
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ERCP治疗时机的选择对AOSC患者呼吸爆发及炎性因子水平的影响
目的 探讨内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗时机的选择对急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)患者呼吸爆发及炎性因子水平的影响.方法 回顾性分析了2013年1月至2016年6月该院治疗的AOSC患者98例,按照其行ERCP术时机将其分为A组和B组.其中A组患者于入院后6 h内行ERCP,共42例;B组患者于入院后6~24 h内行ERCP,共56例.对比两组患者治疗前后血清炎性因子水平,比较两组患者治疗前后外周血中中性粒细胞凋亡率和呼吸爆发水平,记录两组患者出现并发症情况和死亡人数.结果 治疗后,A组患者的肿瘤坏死因子(T NF-α)和白细胞介素(IL)-6)水平低于B组患者,而IL-10水平高于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A组患者中性粒细胞凋亡率高于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者呼吸爆发水平低于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者出现并发症人数和死亡人数均低于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对AOSC患者行ERCP治疗应尽快尽早,早期ERCP治疗安全有效,能缓解患者机体炎性反应,提高患者生存率,值得临床推广.
关键词： 内镜逆行胰胆管造影术 急性梗阻行化脓性胆管炎 呼吸爆发 炎性因子 -
大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内PMN死亡方式及呼吸爆发的检测
目的观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血中性粒细胞(PMN)凋亡、坏死及功能改变的差异.方法Wistar大鼠25只,腹腔注射内毒素(LPS)(O55:B,5 mg/kg)造成内毒素血症,分别在给予LPS前(对照)及给予LPS后2、4、8、12 h(每组5只动物)取血及支气管肺泡灌洗,密度梯度法分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变.结果内毒素血症时,外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似.但与对照相比,外周血PMN坏死比例明显增加,呼吸爆发能力明显受抑,而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显著减少,呼吸爆发能力显著增强.结论在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变,其结果是组织中PMN存活PMN增加,并持续处于活化状态,这与PMN造成组织损伤有关.
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不同葡萄糖培养浓度对健康成人外周血白细胞G6PD活性及呼吸爆发功能的影响
目的：探讨健康成人离体外周血白细胞经葡萄糖不同浓度培养8 h后，白细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）活性的改变，及其对白细胞呼吸爆发功能的影响。方法观察不同浓度葡萄糖培养环境下健康成人外周血白细胞G6PD活性变化，并通过检测白细胞细胞内活性氧（ROS ）产量观察其呼吸爆发功能，研究葡萄糖培养浓度对白细胞呼吸爆发功能的影响。结果与正常对照组比较，15 mmol/L组及25 mmol/L组的G6PD活性及ROS产量均出现下降（P＜0．01）。而上述改变以25 mmol/L组更为显著，与15 mmol/L组比较，差异有统计学意义（P＜0．01）。结论随着培养基里葡萄糖浓度的升高，白细胞G6PD活性明显降低。白细胞的呼吸爆发功能改变与葡萄糖培养浓度存在负相关关系。
关键词： 白细胞 呼吸爆发 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 -
活性氧与肺炎性损伤
炎症反应是机体组织对损伤因子所发生的防御反应,一些急、慢性肺部疾病均与炎症反应有关.较多的研究多集中在中性粒细胞(PMN)及其蛋白酶与炎性损伤的关系上,而有关活性氧(reactive oxygen species,ROS)与肺炎性损伤的关系报道相对较少.中性粒细胞呼吸爆发产生活性氧自由基是肺急、慢性炎症损伤病理生理过程中的重要环节,有可能通过使用抗氧化剂控制炎症反应.现就活性氧的种类,活性氧致肺炎性损伤的信号转导通路及抗氧化剂药物的研究进展作一综述.
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三种皂甙元对人中性粒细胞呼吸爆发的影响
研究了萨洒皂甙元、替告皂甙元和海可皂甙元对人中性粒细胞产生活性氧的影响,并从分子结构上进行了分析比较.发现萨洒皂甙元、替告皂甙元和海可皂甙元对人中性粒细胞活性氧的分泌和细胞质蛋白的磷酸化具有较强的抑制作用,这种影响与皂甙元的分子结构和刺激剂的种类有关.
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中性粒细胞性哮喘与稳定期COPD患者诱导痰中性粒细胞炎症程度比较的研究
目的 比较中性粒细胞性哮喘(NA)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者诱导痰中性粒细胞的炎症程度.方法 收集2014年3月至2014年8月到我院呼吸科门诊及研究所就诊的25例NA患者、30例COPD稳定期患者及11例健康正常人的病例资料.进行诱导痰白细胞分类计数,ELISA检测诱导痰上清中髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、IL-8、IL-17的水平,流式细胞术检测诱导痰中性粒细胞的呼吸爆发.结果 NA组与稳定期COPD组患者诱导痰细胞总数和中性粒细胞百分比均显著高于健康对照组(P＜0.05),2组间无统计学差异(P＞0.05);NA组和稳定期COPD组患者诱导痰上清MPO、TIMP-1、IL-8、IL-17水平均显著高于健康对照组(P＜0.05),稳定期COPD组IL-8、IL-17水平显著高于NA组(P＜0.05);NA组与稳定期COPD组患者间MPO、TIMP-1及呼吸爆发无统计学差异(P＞0.05);NA组和稳定期COPD组患者肺功能FEV1(％)和FEV 1/FVC(％)之间呈正相关(r=0.66和0.75,P＜ 0.05),其余2组内FEVI(％)、FEV 1/FVC(％)、MPO、TIMP-1、IL-8、IL-17及呼吸爆发这些指标间均无显著相关性(P＞0.05).结论 NA组和稳定期COPD组患者诱导痰中性粒细胞明显活化,2组间的差异有待更多实验观察.
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利用激光共聚焦显微镜研究MP多肽抑制粒细胞呼吸爆发造成的脂质过氧化作用
目的:研究MP多肽抑制呼吸爆发的作用机制.方法:培养人白细胞系THP1细胞,对照组细胞培养体系中仅给予内毒素(LPS,100ng/ml)刺激,治疗组在同样浓度的LPS刺激同时加入MP多肽(20μM),采用乙酰乙酸盐2,7二氯氢化荧光素(D399)和碘化丙啶(PI)双标记,用D399及PI对两组细胞进行染色,激光共聚焦显微镜检测两组细胞D399在细胞内的脂质过氧化产物2,7二氯荧光素及PI的荧光强度.
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库存血小板血浆中sCD40L含量变化及其对PMNs呼吸爆发的作用
目的 探讨单采血小板(A-PLTs)和白膜法浓缩血小板(BC-PLTs)库存过程中,其乏血小板血浆(简称血浆)中可溶性CD40配体(sCD40L)含量变化及对中性粒细胞(PMNs)呼吸爆发的作用.方法 取库存d1、d3、d5的A-PLTs和BC-PLTs,离心分离获得血浆；ELISA检测血浆中sCD40L的含量；用活性氧特异性荧光探针二氢若丹明123(DHR),流式细胞术检测PMNs呼吸爆发；以小鼠抗人CD154抗体抑制试验去除sCD40L.结果 sCD440L含量(pg/mL),在血小板库存d1、d3、d5时,A-PLTs血浆分别为1 341.62±279.92、2 589.69±856.83及3 250±1 170.44(P＜0.05)；BC-PLTs血浆分别为3 342.35±1 322.30、3 827.12±1 714.43及3691.87±1 631.03 (P＞0.05).血浆引发fMLP(formyl-Met-Leu-Phe)活化的PMNs呼吸爆发程度(PMNs的引发活性),库存d1、d5 A-PLTs血浆处理组相对于单独加入fMLP阴性对照组其MFI比值相应为1.25±0.1、1.76±0.41 (P＜0.05).用小鼠抗人CD154抗体特异性去除血浆中的sCD40L后血浆引发fMLP活化的PMNs呼吸爆发程度相应降低41.84％.以0.1 μm滤器滤除血小板微粒后血浆引发fMLP活化的PMNs呼吸爆发程度相应降低69.56％.结论 常规库存的血小板随库存时间延长,其血浆中的sCD40L水平升高,并对fMLP活化的PMNs的呼吸爆发具有引发作用.
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黄芩总黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发及COX-2的影响
目的:探讨黄芩总黄酮在抗氧化、抗炎方面的作用.方法:通过小鼠腹腔巨噬细胞(PM)吞噬鸡红细胞试验研究对巨噬细胞吞噬功能的影响;对趋化三肽(fMLP)诱导的小鼠PM呼吸爆发的影响;对脂多糖(LPS)诱导小鼠PM合成COX-2酶的影响.结果:黄芩总黄酮 100mg/kg、200mg/kg剂量组能显著降低小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分数、吞噬指数;黄芩总黄酮1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml剂量组均能极显著降低呼吸爆发的峰值,抑制率随剂量增加而增大;黄芩总黄酮100μg/ml剂量组能显著降低PGE2值,黄芩总黄酮 1μg/ml、10μg/ml剂量组能降低PGE2值,无统计学意义.结论:黄芩总黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、呼吸爆发、COX-2酶合成均有一定的抑制作用,这可能是其抗氧化、抗炎作用的部分机理.
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喜炎平与头孢唑啉联合应用增强小鼠中性粒细胞的呼吸爆发但不影响其趋化功能
目的 研究喜炎平与头孢唑啉联合应用对小鼠外周血中性粒细胞的趋化功能和呼吸爆发能力的影响.方法 将10只正常小鼠作为空白组;将金黄色葡萄球菌感染后的40只小鼠分为模型组、喜炎平组、头孢唑啉组及喜炎平联合头孢唑啉组(联合处理组).空白组与模型组经腹腔给予生理盐水,其他组经腹腔依次给予喜炎平、头孢唑啉、喜炎平联合头孢唑啉.采用TranswenTM小室法检测小鼠外周血中性粒细胞趋化功能;将小鼠外周血中性粒细胞与二氢罗丹明共同孵育,再用佛波酯刺激中性粒细胞,诱导其活化,产生活性氧,活性氧将胞质中的二氢罗丹明氧化为罗丹明,用流式细胞仪检测细胞的荧光强度,判定中性粒细胞呼吸爆发能力.结果 经喜炎平、头孢唑啉和喜炎平联合头孢唑啉处理后,各组小鼠外周血中性粒细胞的趋化指数无显著性差异.空白组、喜炎平组、联合处理组小鼠外周血中性粒细胞的细胞活化率均明显高于模型组和头孢唑啉组;空白组和联合处理组细胞活化率无显著性差异,但明显高于喜炎平组;空白组、喜炎平组、联合处理组小鼠外周血中性粒细胞的刺激指数均明显高于模型组和头孢唑啉组,且3个处理之间无显著性差异;模型组和头孢唑啉组2个指标之间均无显著性差异.结论 喜炎平与头孢唑啉联合应用可通过增强中性粒细胞的呼吸爆发能力,提高机体的抗菌功能,但对中性粒细胞的趋化作用无明显影响.
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MP-1对脓毒症小鼠的保护作用及其机制
目的观察阳离子多肽MP-1对脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)呼吸爆发的影响. 方法观察MP-1(3 mg/kg)对内毒素(LPS)(20 mg/kg)攻击的脓毒症模型小鼠的保护作用;体外培养小鼠PMφ,将MP-1与PMφ在37℃下孵育2 h后,用LPS 400 ng/ml刺激PMφ,采用紫外分光光度法检测并换算得到超氧阴离子(O-2)的量和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的活性,荧光法检测过氧化氢(H2O2)浓度. 结果 MP-1可显著抑制LPS 刺激小鼠PMφ产生O-2、H2O2及细胞膜上NADPH氧化酶的活性. 结论 MP-1对LPS攻击的小鼠有显著的保护作用,其机制可能与MP-1对脓毒症小鼠巨噬细胞呼吸爆发的抑制作用有关.
