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趋化因子及其受体在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
趋化因子由一系列结构相似, 分子量约8-17kD,具有趋化功能的细胞因子组成.趋化因子是一个蛋白质家族, 在氨基端多含有一个或两个半胱氨酸,根据单胱氨酸的排列方式, 将趋化因子分为4个家族, 即CXC(α),CC(β),C(γ)和CX3C(δ).
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基质细胞衍生因子-1和血小板第4因子对体外扩增后脐血CD34+细胞黏附特性和趋化功能的影响
为了研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血小板第4因子(PF4)对扩增后脐血CD34+细胞归巢相关功能的影响,将纯化的脐血CD34+细胞接种入无血清培养液中,加入不同组合的细胞因子FST(FL+SCF+TPO)、FST+SDF-1、FST+PF4或FST+SDF-1+PF4,分别于培养第7、10、14天检测CD34+细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能.结果表明:①加入SDF-1的实验组CD34+细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组;②加入SDF-1明显上调扩增的CD34+细胞CD49e的表达,加入PF4明显上调扩增的CD34+细胞CD49e、CD54的表达,在扩增体系中加入SDF-1或PF4均能够明显提高扩增的CD34+细胞的总黏附性;③在扩增体系中加入SDF-1能够明显提高扩增的CD34+细胞的自发迁移率,但导致CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率降低;而PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞的CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率;在扩增体系中同时加入SDF-1和PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞自发迁移率和SDF-1诱导迁移率.结论:体外扩增体系中加入SDF-1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达,保持扩增的CD34+细胞的黏附和迁移能力,有利于降低体外扩增对造血干/祖细胞(HSPC)归巢相关功能的不利影响,维持扩增的HSPC的归巢潜能.
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单核细胞趋化蛋白研究进展
单核细胞趋化蛋白(MCPs)是一系列结构相似,分子质量约为8～10kD,具有趋化功能的细胞因子.它们均含有4个半胱氨酸,并形成两个内部二硫键,属于趋化因子的CC亚族(β亚族),基因定位于17q11.2～q12;它包括MCP-1、MCP-2、MCP-3、MCP-4、MCP-5.MCPs及其受体在免疫调节、器官形成、调节造血和神经元通讯中起着重要作用.目前,在人的基因组中已发现42个趋化因子和19个同类受体[1].
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"血必净"注射液对急性炎症反应综合征患者中性粒细胞功能的影响
目的 研究中药"血必净"注射液对全身炎症反应综合征(systemmic inflammatory respose syndrome ,SIRS)患者中性粒细胞功能的影响.方法 40例SIRS患者,随机分为血必净治疗组(n=20)和常规治疗对照组(n=20).两组患者均于治疗前,治疗3 d、7 d、10 d时,取外周静脉血采用流式细胞仪检测中性粒细胞趋化、吞噬和氧化呼吸爆发功能并通过软件分析两组患者急性生理与慢性健康状况评估Ⅲ评分.并测定10例健康志愿者中性粒细胞功能作为正常值参照.结果 治疗前SIRS患者的中性粒细胞功能显著高于健康者(P《0.01);与常规治疗对照组相比,"血必净"治疗组患者中性粒细胞功能显著下降(P《0.05),APACHEⅢ评分也逐渐降低(P《0.05).结论 中药"血必净"注射液可降低SIRS患者中性粒细胞活性,减少自身组织细胞的破坏,改善患者的预后.
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树突状细胞CCR7功能研究进展
树突状细胞(dendritic cells,DCs)做为体内功能强的专职抗原提呈细胞,自从被发现以来,其功能受到了研究者们广大的关注.调节外周骨髓来源DCs通过输入淋巴管迁移至淋巴结发动初始免疫应答的机制至今仍不是十分清楚,但是利用基因打靶等技术已经表明趋化因子受体CCR7(CC chemokine receptor 7)是DCs从外周迁移至淋巴系统发挥作用的重要的启动和调节者.除此之外,现有研究发现CCR7在DCs细胞上尚可发挥趋化功能以外的多种多样的功能,本文就DCs上CCR7的功能研究现状做一综述.
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喜炎平与头孢唑啉联合应用对小鼠中性粒细胞功能影响的研究
临床上常将喜炎平与抗生素联合应用来治疗感染性疾病,本文通过研究喜炎平与头孢唑啉联合应用对小鼠外周血中性粒细胞的趋化功能和吞噬功能的影响来探讨其作用机制.随机选择10只正常小鼠作为空白组;将金黄色葡萄球菌感染后的40只小鼠分为模型组、喜炎平组、头孢唑啉组及喜炎平+头孢唑啉组(联合用药组).空白组与模型组经腹腔给予生理盐水,其他组经腹腔依次给予喜炎平、头孢唑啉、喜炎平+头孢唑啉.采用transwell小室法检测小鼠外周血中性粒细胞趋化功能.用流式细胞术检测小鼠外周血中性粒细胞吞噬功能.结果显示:各组小鼠外周血中性粒细胞的趋化指数的差异无统计学意义(P＞0.05).空白组、喜炎平组、联合用药组小鼠外周血中性粒细胞的实际吞噬率和吞噬指数均明显高于模型组和头孢唑啉组(P＜0.01);空白组、喜炎平组和联合用药组间两个指标的差异均无统计学意义(P＞0.05),模型组和头孢唑啉组之间两个指标的差异亦无统计学意义(P＞0.05).本研究结果提示,喜炎平与头孢唑啉联合应用可以通过增强中性粒细胞的吞噬功能来提高疗效.
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嗜肺军团菌MOMP通过激活NOD2/RIP2信号通路抑制RAW264.7巨噬细胞的吞噬功能并增强其趋化能力
目的 探讨嗜肺军团菌主要外膜蛋白(MOMP)对RAW264.7巨噬细胞吞噬功能和趋化功能的影响并探讨其机制.方法 采用MOMP与RAW264.7巨噬细胞进行体外共培养,用CCK-8法检测MOMP对RAW264.7巨噬细胞的毒性,确定半数抑制浓度(IC50).采用(1.14、0.57、0.28)μg/mLMOMP分别处理RAW264.7巨噬细胞,并设细胞对照组.RAW264.7巨噬细胞处理24、48、72 h,收集细胞和培养上清,用中性红吞噬实验检测巨噬细胞的吞噬功能;用TranswellTM小室检测巨噬细胞的趋化功能;ELISA检测细胞培养上清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白细胞介素10 (IL-10)的含量;实时定量PCR检测巨噬细胞核苷酸结合寡聚结构域1(NOD1)、NOD2、受体相互作用蛋白2(RIP2) mRNA水平,Western blot法检测NOD1、NOD2、RIP2的蛋白水平.结果 CCK-8法检测MOMP对RAW264.7巨噬细胞的IC50为5.69 μg/mL;与对照细胞相比,MOMP处理引起RAW264.7巨噬细胞吞噬功能降低且呈剂量和时间依赖性;随着MOMP剂量的增加,巨噬细胞的趋化能力及细胞培养上清中MCP-1、IL-10的分泌水平增加,并在36 h达到峰值;NOD2、RIP2的mRNA和蛋白表达水平也增加,NOD2和RIP2的mRNA水平在12 h达到高峰,蛋白水平在24h达到峰值.结论 MOMP抑制RAW264.7巨噬细胞的吞噬功能并增强其趋化功能,与激活NOD2/RIP2信号通路有关.
关键词： 嗜肺军团菌 主要外膜蛋白(MOMP) 巨噬细胞 吞噬功能 趋化功能 NOD样受体(NLR) -
喜炎平与头孢唑啉联合应用增强小鼠中性粒细胞的呼吸爆发但不影响其趋化功能
目的 研究喜炎平与头孢唑啉联合应用对小鼠外周血中性粒细胞的趋化功能和呼吸爆发能力的影响.方法 将10只正常小鼠作为空白组;将金黄色葡萄球菌感染后的40只小鼠分为模型组、喜炎平组、头孢唑啉组及喜炎平联合头孢唑啉组(联合处理组).空白组与模型组经腹腔给予生理盐水,其他组经腹腔依次给予喜炎平、头孢唑啉、喜炎平联合头孢唑啉.采用TranswenTM小室法检测小鼠外周血中性粒细胞趋化功能;将小鼠外周血中性粒细胞与二氢罗丹明共同孵育,再用佛波酯刺激中性粒细胞,诱导其活化,产生活性氧,活性氧将胞质中的二氢罗丹明氧化为罗丹明,用流式细胞仪检测细胞的荧光强度,判定中性粒细胞呼吸爆发能力.结果 经喜炎平、头孢唑啉和喜炎平联合头孢唑啉处理后,各组小鼠外周血中性粒细胞的趋化指数无显著性差异.空白组、喜炎平组、联合处理组小鼠外周血中性粒细胞的细胞活化率均明显高于模型组和头孢唑啉组;空白组和联合处理组细胞活化率无显著性差异,但明显高于喜炎平组;空白组、喜炎平组、联合处理组小鼠外周血中性粒细胞的刺激指数均明显高于模型组和头孢唑啉组,且3个处理之间无显著性差异;模型组和头孢唑啉组2个指标之间均无显著性差异.结论 喜炎平与头孢唑啉联合应用可通过增强中性粒细胞的呼吸爆发能力,提高机体的抗菌功能,但对中性粒细胞的趋化作用无明显影响.
