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老年期痴呆典型证候的演变机制研究
目的 通过构建老年期痴呆肾虚精亏证和痰浊阻窍证动物模型,观察大鼠睾酮(T)、白介素6(IL-6)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化,探讨老年期痴呆典型证候演变规律.方法 先分次永久结扎双侧颈总动脉,然后腹腔注射D-半乳糖建立老年期痴呆大鼠模型,在疾病造模的同时,分别采用过度房劳体虚和投喂高脂饲料的方法,建立病证结合肾虚精亏证和痰浊阻窍证的大鼠模型.造模结束后对各组大鼠进行行为学检测,并测定其血清内T、IL-6和GSH-Px的含量.结果 与正常组比较,老年期痴呆组、肾虚精亏证组、痰浊阻窍证组大鼠的学习记忆能力以及空间搜索能力均下降(P<0.05);与老年期痴呆组相比,肾虚精亏证组大鼠的T和GSH-Px含量明显降低(P<0.05),痰浊阻窍证组大鼠的IL-6含量显著升高(P<0.05).结论 老年期痴呆典型证候演变以肾虚为主线,贯穿于痴呆发病始终,表现出因虚致实、虚实夹杂的特点.
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血管瘤病理演变机制的研究进展
血管瘤(Hemangioma,HA)是一种常见的良性血管肿瘤.虽然部分个体皮肤的血管瘤可以自行消退,但生长部位特殊以及部分未自行消退的血管瘤具有一定的危险性.为了能有效地治疗血管瘤,现将有关血管瘤发病机制的研究加以综述.
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婴幼儿血管瘤病理演变过程的免疫机制
血管瘤是儿童期常见的良性肿瘤,以血管瘤内皮细胞增殖为主要特征,发病率1%~3%,好发于头面部.生后2~4周出现肿物,增长迅速,约6个月生长逐渐减慢,约至1岁左右进入消退期,80%患者7~12岁左右就基本或完全消退[1].目前,血管瘤的退化演变机制仍不完全清楚.近来研究表明[2],以T细胞为主的免疫和凋亡机制在婴幼儿血管瘤的病理演变过程中起重要作用.
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高脂血症与急性胰腺炎
近年来,高脂血症(HL)与急性胰腺炎(AP)的关系逐渐引起人们的重视.其发病及病情演变机制较复杂,目前仍未十分清楚.高脂血症与急性胰腺炎之间存在一定关系已有共识[1],但是否互为因果仍存有争议[2,3],高脂血症可能是胰腺炎的病因,也可能是胰腺炎的结果,抑或是一些其他因素引起这两者同时发生.各作者报告高脂血症合并AP占总AP的发病率高低不一,为4%~53%之间.在我国,由于饮食习惯的西化和对高脂血症合并AP认识的提高,其发病率呈逐年上升趋势.
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病毒性毛细支气管炎的免疫学进展
呼吸道的先天性免疫包括细胞和非细胞成分,他们防止病原体侵入肺部,并且激活某种免疫反应.不同的病毒激活的免疫反应各有不同,针对机体的免疫反应,病毒有许多演变机制隐藏或者逃避机体的免疫反应而得以生存.呼吸道合胞病毒(RSV)在儿童中可引起反复感染.该文就毛细支气管炎在免疫细胞、免疫分子和基因的多态性三方面做一阐述.
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浅谈硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿的机制及相关因素
目的:探讨分析外伤后硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿的机制及相关因素。方法:选取2013年4月至2014年4月间我院收治的发生外伤后硬膜下积液的患者71例作为研究对象,对他们的年龄、积液部位、积液厚度、治疗方法等临床资料进行回顾性的分析。结果:在这71例患者中,TSE演变为CSDH的患者共有15例(占患者总数的21.13%),经单控闭式引流治疗后均痊愈出院,手术的有效率为100%。经统计分析,硬膜下积液的部位、厚度及治疗方法是导致TSE演变为CSDH的主要危险因素(P<0.05),具有统计学意义。结论:积液发生于额颞部、积液较厚、接受保守治疗与慢性硬膜下血肿的发生呈正相关。
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急性胰腺炎时中性白细胞诱生机理的研究进展
近年来,随着分子生物学的飞速发展,人们对急性胰腺炎(AP)发病机制的了解日益加深.关于AP的启动和病情演变机制,除胰酶激活自身消化的损伤机理外,中性白细胞(PMN)过度活化和其产生的炎症介质相互诱生乃至机体免疫功能和细胞因子(CK)网络异常、炎症扩大失控损伤自身组织是轻症急性胰腺炎向重症急性胰腺炎演进的重要原因.一、中性白细胞参与AP的病情演变1988年Rindernecht[1]提出了AP的"白细胞过度激活学说”,认为在损伤因子(如异常激活胰酶)的作用下,单核/巨噬细胞被激活并释放多种CK如TNF-α、IL-1等,进而引起白细胞和内皮细胞的过度激活,大量释放炎症介质,除加重胰腺损伤外,还引起胰外重要脏器的功能障碍,常累及肺脏造成ARDS,并可后导致MODS.此后,许多研究也证实了吞噬细胞吞噬能力降低和白细胞过度活化及其释放的炎症介质在AP的病情演变机制中起关键的作用[2].
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LPS与急性胰腺炎
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官功能损伤,病死率很高.急性胰腺炎的启动及病情演变机制十分复杂,尚不十分清楚.近年来随着研究的深入,已将重点转移至胰腺微循环障碍、细胞内钙超载、细胞因子、白细胞与内皮细胞间相互作用、过度炎症反应等方面.而随着内毒素的研究的深入,其在急性胰腺炎发病以及疾病的转归中的作用又重新受到重视,本文就这一领域的研究成果综述如下.
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脊髓损伤的动物模型及相关影像病理的实验研究
脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)是比较常见且严重的创伤,其病理演变机制十分复杂,至今还不十分清楚.由于无法依靠临床开展系统的病理学研究,通过建立动物模型进行实验研究则显得尤为重要.近年来,许多学者对建立SCI动物模型及相关的影像病理等问题的研究取得了不少进展,综述如下.
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关于外伤后硬膜下积液与慢性硬膜下血肿的相关性研究
目的:探讨外伤性硬膜下积液患者演变为慢性硬膜下血肿的发生机制。方法选取我院于2012年7月至2013年6月收治的外伤性硬膜下积液患者30例,对其病例进行回顾与分析。结果30例患者中有4例演变为慢性硬膜下血肿,演变率为13.3%。后采用单侧颅骨钻孔引流术得到治愈。结论对于慢性硬膜下血肿而言,外伤性硬膜下积液是其形成原因之一,两者之间具有相关性。因此,应该对外伤性硬膜下积液患者进行密切的CT或MRI观察,从而降低演变率。