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急性胰腺炎时中性白细胞诱生机理的研究进展
近年来,随着分子生物学的飞速发展,人们对急性胰腺炎(AP)发病机制的了解日益加深.关于AP的启动和病情演变机制,除胰酶激活自身消化的损伤机理外,中性白细胞(PMN)过度活化和其产生的炎症介质相互诱生乃至机体免疫功能和细胞因子(CK)网络异常、炎症扩大失控损伤自身组织是轻症急性胰腺炎向重症急性胰腺炎演进的重要原因.一、中性白细胞参与AP的病情演变1988年Rindernecht[1]提出了AP的"白细胞过度激活学说”,认为在损伤因子(如异常激活胰酶)的作用下,单核/巨噬细胞被激活并释放多种CK如TNF-α、IL-1等,进而引起白细胞和内皮细胞的过度激活,大量释放炎症介质,除加重胰腺损伤外,还引起胰外重要脏器的功能障碍,常累及肺脏造成ARDS,并可后导致MODS.此后,许多研究也证实了吞噬细胞吞噬能力降低和白细胞过度活化及其释放的炎症介质在AP的病情演变机制中起关键的作用[2].
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Cajal间质细胞在儿童便秘发病中的作用及其研究进展
便秘是儿童较常见的胃肠道症状,多长期持续存在,影响患儿生活.虽然便秘的病因多种多样,但胃肠道动力异常是其主要原因.近年研究发现作为胃肠慢波起搏者的Cajal 间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)在肠道功能的正常发挥中起重要作用,目前已发现多种可致儿童便秘的胃肠动力性疾病存在ICCs异常,其数量减少或细胞网络异常与肠道运动功能障碍密切相关.本文拟对ICCs在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HD)、HD同源病及功能性便秘中的作用进行综述.