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EGFR、HER2、c-jun、c-fos、p21、p16、p53在非小细胞肺癌中的表达及临床病理特征
目的 探讨EGFR、HER2、c-jun、c-fos、p21、p16、p53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床病理特征.方法 采用荧光原位杂交技术(FISH)和免疫组织化学法(SP)检测64例非小细胞肺癌组织中EGFR、HER2、c-jun、c-fos、p21、p16、p53的表达.结果 (1)64例NSCLC中EGFR和HER2阳性扩增率分别为39.0%和29.7%,在不同病理分级、不同临床TNM分期及有无淋巴结转移间无显著差异(P>0.05).HER2基因在腺癌的扩增率明显高于鳞癌(P<0.05).(2)c-jun、c-fos、p21、p16、p53蛋白在不同临床TNM分期有明显差异(P<0.05),在不同病理类型及分级间无明显差异(P>0.05),p53的表达水平在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).(3)EGFR与HER2、c-jun、c-fos、p21的表达水平在NSCLC中呈正相关.结论 联合检测EGFR、HER2、c-jun、c-fos、p21、p16、p53,有助于为NSCLC的早期诊断及个体化治疗提供新思路和新方法.NSCLC中HER2、c-jun、c-fos、p21在EGFR介导的信号传导通路中发挥了正性调节的作用.
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舒康平喘胶囊对哮喘大鼠气道平滑肌增生的干预作用
气道炎症和气道重建是支气管哮喘的两个主要病理学特征.近年临床研究表明,哮喘患者气道平滑肌细胞的原癌基因c-fos与c-jun表达增强[1].舒康平喘胶囊具有化痰平喘、软坚散结、活血化瘀之功效.本研究通过建立卵蛋白哮喘模型,观察舒康平喘胶囊对气道平滑肌增生的影响,探讨其防治哮喘的作用机制.
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神经营养因子-3对大鼠脊髓半横断后背根神经节c-Jun表达的影响
目的:研究神经营养因子-3(NT-3)对脊髓半横断后背根神经节c-Jun表达的影响,探索NT-3促进脊髓修复的作用机制.方法:将实验动物分为:对照组,损伤组和NT-3注射组,应用荧光免疫组化法结合激光扫描共聚焦显微镜,观察各组背根神经节c-Jun的表达,并计数细胞核完整的神经元数目.结果:脊髓损伤后,背根神经节的细胞内c-Jun的表达上调;NT-3注射组脊髓损伤侧背根神经节神经元的c-Jun表达明显上调,背根神经节内细胞核呈完整状态的神经元数量明显增多.结论:(1)c-Jun在轴突损伤后表达上调.(2)NT-3对轴突损伤后的神经元有保护作用.(3)NT-3可能通过使c-Jun表达上调而发挥其促神经再生作用.
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红霉素对支气管上皮细胞转录因子c-Jun和核因子-κB表达的影响
探讨红霉素对4-羟基壬烯醛(4-HNE)引起的支气管上皮细胞(16-HBE)核转录因子c-Jun及NF-κB的影响.将人支气管上皮细胞分为4-HNE组(10 μmol/L 4-HNE)红霉素+4-HNE组、对照组,在4-HNE刺激细胞2、4、8及12 h后,检测c-Jun及NF-κB的变化.结果表明,4-HNE和对照组比较,c-Jun、NF-κB自2h后各时间段两组差异有统计学意义,P均＜0.05.红霉素+4-HNE组在4-HNE刺激2h后,c-Jun及NF-κB的表达较4-HNE组,差异有统计学意义,P均＜0.01.4-HNE促进支气管上皮细胞c-Jun及NF-κB的表达.红霉素可抑制4-HNE诱导的c-Jun及NF-κB的表达.
关键词： 4-羟基壬烯醛 核转录因子(NF-κB) 红霉素 C-Jun -
PAVU6-cJun siRNA干涉质粒的构建及对糖皮质激素受体表达与转录激活能力的影响
采用RNA干涉(RNA interference,RNAi)技术将合成的两段有回文结构的c-Jun互补cDNA序列插人PAVU6 siRNA表达载体,构建PAVU6-cJun siRNA干涉质粒,电转化U937细胞,观察沉默c-Jun的基因表达对GR蛋白表达和转录激活能力的影响,探讨c-Jun与GR功能的相互关系.PAVU6-cJun siRNA转化U937细胞后GR的表达和转录激活活性均有所增强.提示抑制U937细胞c-Jun蛋白表达,在一定程度上可促进GR表达及增强其转录激活功能.
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益气解毒方对DNP诱导TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔/鼻咽上皮癌前病变及p16和c-jun基因表达的影响
背景与目的: 有研究表明,益气解毒方中药可通过抑制细胞端粒酶的激活而阻断二亚硝基哌嗪(DNP)诱导大鼠鼻咽癌变和人胚鼻咽上皮细胞转化.本研究探讨益气解毒方对经DNP诱导TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠的鼻腔和鼻咽黏膜上皮增殖及C-jun和p16基因表达的影响,为益气解毒方的疗效和可能作用机制提供新的证据.方法:G4代5月龄TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠20R,随机分为2组:①TgN(p53mt-LMP1)/HT诱癌中药组[中药组,10R,以12.91g/(kg·d)剂量灌胃益气解毒方药液]:②TgN(p53mt-LMP1)/HT诱癌0.9%氯化钠溶液对照组(氯化钠溶液对照组,10R,以15 ml/kg氯化钠溶液灌胃).另设阴性对照组(用野生型C57BL/6J小鼠10只,以15 ml/kg氯化钠溶液灌胃).用HE染色法观察各组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织生物学表型特征,比较癌前病变率;免疫组织化学染色法检测各组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织c-jun和p16基因的表达水平,并采用WesternEO迹法验证.结果: 阴性对照组、氯化钠溶液对照组和中药组鼻腔和(或)鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为0、90%和10%,差异有显著性(JP<0.01).与氯化钠溶液对照组比较,中药组小鼠鼻腔和鼻咽的p16基因表达水平显著上调(鼻腔:157±,10 VS 132±10,鼻咽:155±12 VS 133±10,P值均<0.01),c-jun基因的表达水平显著下调(鼻腔:111±9 VS 161±10;鼻咽:1104±10 VS 159±10,P值均<0.01),趋于正常水平,与阴性对照组(鼻腔和鼻咽的p16表达灰度值分别为130±12和12±12,c-Jun分别为164±13和164±9)的差异无显著性(Jp值均>0.05).结论: 中药益气解毒方可阻逆DNP对TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织癌前病变发生和发展的诱导作用,其干预作用与下调c-jun表达和上调p16基因表达密切相关.
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AP-1在皮肤肿瘤中的表达及其意义
背景与目的:转录激活蛋白AP-1与细胞的分化、增生、调亡以及肿瘤转化密切相关.本研究探讨AP-1亚单位在皮肤肿瘤及邻近皮肤组织中的表达及其与这些肿瘤发生、发展的关系.方法: 采用免疫组织化学卵蛋白-生物素-辣根过氧化物酶法对皮肤基底细胞癌、鳞形细胞癌、原位癌、角化棘皮瘤及相邻皮肤组织中的c-jun,p-c-jun、 JunB、 JunD, c-fos、Fra-1和Fra-2进行分析 .结果:c-jun和p-c-jun在皮肤基底细胞癌、鳞形细胞癌、原位癌和角化棘皮瘤肿瘤中表达明显增强,JunB在皮肤基底细胞癌中表达明显减弱.结论:c-jun是皮肤肿瘤形成及细胞增生的促进因素,JunB则是抑制因素.
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酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌患者预后的关系
目的:检测肝癌组织、癌旁组织中酪氨酸蛋白激酶ERK、C-Jun和JAK2的表达,并探讨其临床病理意义.方法:收集武警后勤学院附属医院肝癌手术切除标本60例,采用免疫组化SP法检测ERK、C-Jun和JAK2在肝癌组织、癌旁组织中的表达；采用比例风险模型Cox进行多因素分析,探讨影响肝癌患者预后的因素.结果:肝癌组织中ERK、C-Jun和JAK2平均D值为(0.23 ±0.03)、(0.18 ±0.06)、(0.19 ±0.07),明显高于癌旁组织的[(0.16±0.02),(0.13 ±0.02),(0.14 ±0.05,P＜0.01]；Cox单因素分析显示,C-Jun和JAK2与肝癌患者预后密切相关(P ＜0.05)；Cox多因素分析显示,JAK2是影响肝癌患者预后的重要独立因素.结论:JAK2是影响肝癌患者预后的重要因素,可能作为判断肝癌患者预后的独立指标.
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癌基因c-fos和c-jun产物在胆囊癌中的表达
目的探讨癌基因c-fos、c-jun产物在胆囊癌中的表达及其意义.方法采用免疫组织化学SABC法观察c-fos、c-jun蛋白在10例正常胆囊组织、16例慢性胆囊炎和胆囊良性肿瘤28例恶性肿瘤中的表达.结果c-fos、c-jun蛋白在胆囊癌中的阳性表达率均显著高于胆囊良性肿瘤、慢性胆囊炎和正常胆囊组织(P＜0.01),但c-fos、c-jun蛋白的表达强度与胆囊癌的TNM分期、组织学类型及癌组织分化程度无关(P＞0.05).结论癌基因c-fos、c-jun在胆囊癌的发生中可能起协同作用.
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雌激素影响海人酸杏仁核点燃大鼠癫(癎)发作机制的初步探讨
目的:探讨雌激素(E)和姜黄素(C)影响癫(癎)发作的机制.方法:用E和C单独及联用连续处理去势雌性大鼠5d,第6天以海人酸(KA)杏仁核点燃法制备癫(癎)大鼠模型,观察大鼠癫(癎)发作的行为学表现,用免疫组化方法检测海马组织c-Jun蛋白的表达.结果:E加C组(EC+KA组)大鼠癫(癎)重度发作的严重程度较E组(E+KA组)明显减轻(P＜0.05).E+KA组海马中c-Jun蛋白表达多,C组(C+KA组)及对照组(KA组)均表达较少且没有任何差异; EC+KA组海马的CA1区c-Jun蛋白表达较E+KA组明显减少(P＜0.05).结论:C能一定程度上减轻E引起的癫(癎)发作加重,它可能通过抑制c-Jun/核转录因子激活蛋白-1(activate-protein1,Ap-1)活性,使E作用的AP-1通路受阻,从而减轻了E的促神经元兴奋作用.
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3-硝基丙酸多次化学预处理对多巴胺能神经元的保护作用
目的探讨3-硝基丙酸(3-NP)多次化学预处理对多巴胺能神经元的保护作用及可能机制.方法应用MPTP(30 mg/kg)在C57BL小鼠上复制帕金森病模型,以3-NP(20 mg/kg)行预处理,检测小鼠中脑黑质凋亡率和转录因子c-Jun的阳性细胞数量及c-Jun的蛋白水平;应用MPP+(0.25 mmol/L)在SH-SY5Y细胞制作帕金森病模型,以3-NP(0.2 mmol/L)进行预处理,并将携带显性突变体c-JuncDNA片段的真核表达载体质粒pcDNA3(HA)-Jun-dn转染SH-SY5Y细胞,检测各组细胞的c-Jun表达水平及凋亡率.结果小鼠中脑黑质凋亡率:MPTP组较对照组明显升高(P＜0.01),3-NP单次、多次预处理后均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);c-Jun阳性细胞数:MPTP组较对照组明显增加(P＜0.05),3-NP单次预处理组与MPTP组比较无明显差异,3-NP多次预处理后明显降低(P＜0.05);c-Jun蛋白水平:与其阳性细胞数变化一致;细胞凋亡率:MPP+组较对照组明显升高,3-NP单次、多次预处理组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05,P＜0.01);c-Jun蛋白水平变化与中脑黑质一致;经pcDNA3(HA)-Jun-dn转染的细胞,其c-Jun的表达较未转染细胞明显降低(P＜0.01),其凋亡率也下降(P＜0.01).结论3-NP单次、多次预处理对多巴胺能神经元确有保护作用,多次预处理保护效果更强,其机制与抑制转录因子c-Jun的表达,降低其蛋白水平有关.
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两种钙通道拮抗剂抑制脑缺血复灌后转录因子c-Jun的表达
目的:研究两种钙离子通道:NMDA受体型和L-型电压门控钙通道(L-VGCC)在短暂全脑缺血复灌后海马c-Jun表达中的作用.方法:采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,取缺血复灌不同时间(0,1,3,6,12,24和72 h)以及对照组SD大鼠的海马,应用免疫印迹的方法来研究c-Jun的表达并观察几种钙通道拮抗剂对c-Jun表达的影响.结果:c-Jun在假手术以及复灌的各个时间点均有表达,并在复灌6 h达到高峰.氯胺酮(一种非竞争性NMDA受体拮抗剂)和硝苯吡啶(一种L-VGCC阻滞剂)抑制c-Jun表达的增加.而DNQX(一种AMPA/KA受体拮抗剂)则无抑制作用(数据未显示).结论:缺血复灌后,c-Jun的表达增加了,这种增加与NMDA受体和L-VGCC这两种钙离子通道的开放有关.
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hTERT、c-fos、c-jun在成釉细胞瘤中的表达及意义
目的:探讨c-fos、c-jun及hTERT mRNA在人成釉细胞瘤(AB)中的表达及其临床意义.方法:用原位杂交法检测AB中c-fos、c-jun和hTERT mRNA的表达,同时选取正常口腔黏膜7例、牙源性角化囊性瘤(KCOT)16例作为对照.采用SPSS10.0统计软件包进行χ2检验和Fisher确切概率法及Kendall相关分析.结果:正常口腔黏膜无c-fos、c-jun mRNA的表达,hTERT mRNA仅在1/7例正常上皮中表达.c-fos、c-jun mRNA和hTERT mRNA在KCOT上皮阳性表达率分别为72.7%(8/11)、35.7%(5/14)和87.5%(14/16).AB中,c-fos mRNA阳性表达率为91.5%(43/47)、c-jun mRNA阳性表达率较低,为26.7%(12/45),而hTERT mRNA高达94.0%(47/50).c-fos和hTERT mRNA在正常口腔黏膜、KCOT及AB 3组间的表达差异显著(P＜0.001),而c-jun的表达在各组间未见显著差异.Kendall相关分析表明,c-fos与hTERT mRNA呈正相关(rk=0.024,P＜0.05).结论:c-fos基因在AB的发生、发展及细胞的增殖中起重要作用,且可能为构成AP-1的一个主要亚基,参与AB中端粒酶活性的调节.
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碘缺乏大鼠肾脏c-Jun表达上调
目的 观察碘缺乏大鼠肾脏的损伤情况及核转录因子激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)亚单位c-Jun在肾组织中的表达差异,探讨低碘地区肾脏损伤的可能发病机制.方法 给予Wistar大鼠缺碘饲料,通过饮用含不同浓度碘的水分为重度缺碘组、轻度缺碘组和正常对照组,3组每日总碘摄入量分别约为1.24、5、10μg.测定甲状腺功能状态,利用H-E染色观察肾脏病理变化,利用RT-PCR、免疫组化方法分析肾脏组织中AP-1亚单位c-Jun在基因和蛋白水平表达的差异.结果 重度缺碘组与轻度缺碘组、对照组比较TT_3、TT_4、FT_3、FT_4均明显下降(P
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宫颈鳞状细胞癌EGFR、c-jun和c-fos表达与临床特征及近期疗效的相关性
目的 探讨宫颈鳞状细胞癌(CSCC)表皮生长因子受体(EGFR)、原癌基因c-jun、c-fos表达与临床特征及近期疗效的相关性.方法 荧光原位杂交(FISH)技术及免疫组织化学法检测60例CSCC组织EGFR基因拷贝数及EGFR、c-jun、c-fos蛋白表达水平.结果 EGFR基因拷贝数:二倍体32.2％、三倍体25.4％、多倍体30.5％、基因扩增率11.9％;EGFR、c-jun和c-fos蛋白阳性表达率分别为70.0％、76.7％和68.3％.三者均与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(P均＜0.01);EGFR蛋白表达与临床分期有关(P＜0.01);Spearman等级相关分析显示:EGFR蛋白表达水平与基因拷贝数增加呈正相关(r=0.622,P=0.000),c-jun和c-fos蛋白表达与临床分期呈正相关(r=0 293,P=0.023和r=0.296,P=0.022);EGFR与c-jun、c-fos蛋白表达水平呈正相关(r =0.422,P=0.001;r=0.509,P=0.000);EGFR、c-jun和c-fos蛋白表达对客观有效率无明显影响(P＞0.05).结论 EGFR、c-jun和c-fos表达可能为CSCC高危进展、转移的参考指标;三者可能均不是影响CSCC近期疗效的独立因素;c-jun和c-fos在EGFR介导的信号转导通路中可能发挥正性调节作用.
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高血压大鼠血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶、c-jun及bax的表达
目的探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制.方法Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法观察肾细小动脉VSMC中细胞外信号调节激酶2(ERK-2)、c-jun和Bax表达.结果手术前,高血压组动脉血压为(112±18)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),实验结束时升高至(198±33)mm Hg;ERK-2在高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率分别为7.09%、14.57%、29.44%和13.63%,均明显高于对照组(P＜0.01);c-jun在高血压组入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率分别为8.73%、12.38%和21.02%,均明显高于对照组(P＜0.01);Bax基因蛋白在高血压组肾脏弓形动脉和叶间动脉VSMC中染色阳性率分别为0.90%和1.18%,明显低于对照组的1.60%和2.05%(P＜0.01).结论两肾一夹型高血压时,ERK-2过表达,使得转录相关基因c-jun活化,凋亡基因抑制,终使VSMC增多.
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粉防己碱抑制肝纤维化大鼠肝组织c-fos和c-jun mRNA表达
目的探讨粉防己碱(tetrandrme,Tet)对肝纤维化大鼠肝组织c-fos及c-jun mRNA表达的影响.方法皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,同时给予不同剂量(5、10、20 mg/kg)Tet灌胃,采用RT-PCR法检测肝组织c-fos及c-jun mRNA的表达.结果不同剂量Tet能不同程度地抑制肝纤维化大鼠肝组织c-fos及c-jun mRNA的表达.结论Tet能有效地在转录及其上游水平抑制肝脏胶原合成,从而发挥抗肝纤维化作用.
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c-jun siRNA的构建及其对胃癌细胞株SGC7901中β3GnT8基因表达的影响
目的 构建c-jun干扰载体,有效沉默胃癌SGC7901细胞株中的c-jun基因表达,研究其对胃癌SGC7901细胞株中β3GnT8基因表达的影响.方法 ①利用互联网资源针对c-jun基因的靶序列设计合成四条siRNA,将四条siRNA插入到RNA干扰载体pGPU6/GFP/Neo中构建成四条干扰载体.②将构建好的c-jun siRNA载体质粒pGPU6/GFP/Neo-sic-jun-1949、pGPU6/GFP/Neo-sic-jun-1050、pGPU6/GFP/Neo-sic-jun-1111、pGPU6/GFP/Neo-sic-jun-1276通过阳离子脂质体将表达质粒分别转染SGC7901细胞,48h后荧光显微镜下观察不同浓度质粒的转染效率,通过RT-PCR法检测c-jun和β3GnT8基因mRNA的表达.结果 ①成功构建了四条正确的c-jun siRNA表达质粒;②成功筛选出一条对c-jun有明显抑制作用的siRNA干扰质粒,阻断c-jun表达后,糖基转移酶β3GnT8的表达受到明显抑制.结论 构建的c-jun siRNA表达质粒可以有效抑制胃癌SGC7901细胞株的c-jun基因表达,同时抑制糖基转移酶β3GnT8的表达,为研究胃癌的分子机制提供了一定的理论基础.
关键词： C-Jun siRNA 胃癌细胞SGC7901 β3GnT8 -
丙泊酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤c-fos、c-jun蛋白及细胞凋亡的影响
目的 通过研究丙泊酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时c-fos、c-jun蛋白的影响,进一步探讨丙泊酚对肝脏缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 36只健康SD大鼠(雌雄不限)随机分为三组,每组12只.肝脏缺血-再灌注组(A组):肝缺血前30min经微量泵持续输注牛理盐水10ml·kg-1·h-1至再灌注后1h;肝脏缺血-再灌注加丙泊酚组(B组):肝缺血前经微量泵持续输注丙泊酚30ml·kg-1·h-1至再灌注后1h;假手术组(C组):末予缺血处理,经微量泵持续输注生理盐水10ml·kg-1·h-1共1.5h.各组大鼠取肝脏右叶标本,免疫组化染色,显微镜下观察c-fos、c-jun蛋白的表达并进行图像分析,电镜下观察细胞凋亡情况.结果 免疫组化结果显示c-fos、c-jun蛋白在B组的表达较A组明显减少(P<0.05).图像分析结果表明积分光密度(IOD)值三组差异有统计学意义(P<0.05).电镜结果显示B组细胞凋亡不显著,明显少于A组.结论 丙泊酚对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用与c-fos、c-jun蛋白密切相关,可明显减少两者的表达,并且显著减轻肝脏缺血-再灌注损伤所引起的细胞凋亡.
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地西泮-氯胺酮对烧伤小鼠肝组织c-Jun、NF-κB的影响
目的研究地西泮-氯胺酮麻醉对烧伤小鼠早期肝组织c-Jun、NF-κB的影响,初步探讨其干预创伤应激早期糖皮质激素抵抗的分子机制.方法雄性BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、单纯烧伤组、麻醉对照组、预处理组(麻醉后15min烧伤)、后处理组(烧伤后15min麻醉).背部15%～20%Ⅲ°烧伤,麻醉采用地西泮-氯胺酮麻醉.用western blot在蛋白质水平测定烧伤后4h肝组织总蛋白c-Jun、NF-κB的变化.结果单纯烧伤组肝组织总蛋白c-Jun、NF-κB显著高于正常对照组,预处理组和后处理组较单纯烧伤组低;NF-κB显著高于正常对照组,而c-Jun与正常对照组相差不显著;预处理组和后处理组c-Jun、NF-κB均无显著差别.结论小鼠烧伤后肝组织核因子c-Jun、NF-κB明显升高,而烧伤前后给予地西泮-氯胺酮具有显著的抑制作用,表明地西泮-氯胺酮麻醉干预创伤应激早期糖皮质激素抵抗可能与抑制c-Jun、NF-κB有关.
