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兴奋性氨基酸和特异性受体对大鼠百日咳杆菌脑损伤的作用
目的:探讨兴奋性氨基酸、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化及作用机制.方法:用高效液相色谱法、[3H]MK-801放射配体结合分析法及Fura-2/Am分别检测大鼠百日咳杆菌脑损伤时大脑皮质内谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量、NMDAR钙通道的结合位点(大结合位点Bmax)及活性(平衡解离常数Kd)、大脑皮质突触细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的变化.结果:与盐水组比较,注菌组Gln显著增高(P＜0.05),Kd值减小(P＜0.05)、Bmax值差异无显著性(P＞0.05),[Ca2+]i较盐水组增高(P＜0.01),并随注菌时间延长而显著增高(24 h vs 4 h,P＜0.01);MK-801预处理组[Ca2+]i、脑含水量、伊文思蓝含量、Glu和Gln含量均较注菌组减少(F值分别为54.2436、15.628、14.425、10.2458、14.0234,P＜0.01),24 h组[Ca2+]i减少为显著(P＜0.01).结论:EAAs介导的NMDAR激活及相应的钙内流增加在大鼠百日咳杆菌脑损伤中,尤其在百日咳杆菌致大鼠迟发性脑损伤的发病机制中可能起着重要作用.
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NMDA受体与AMPA受体亚单位在培养海马神经元树突上的表达及共定位
目的:研究含NR2B亚单位的NMDA受体(以下简称NR2B-NMDAR)与含GluR2亚单位的AMPA受体(以下简称GluR2-AMPAR)在不同发育阶段的培养海马神经元树突上的表面表达及共定位.方法:以FLAG-NR2B、GFP-GluR2及CFP-Actin的表达载体共转染原代培养5 d的大鼠海马神经元,分别用抗FLAG单克隆抗体和山羊抗鼠二抗-Cy3(红色荧光)、抗GFP多克隆抗体和山羊抗兔二抗-Alex488(绿色荧光)作活细胞双重染色,显示并计数表面表达的NR2B-NMDAR受体簇、GluR2-AMPAR受体簇以及两者共定位的受体簇. 结果:培养7 d和19 d时NR2B-NMDAR受体簇密度分别为39.7±5.0和64.7±6.1(P<0.01;n=6);GluR2-AMPAR受体簇密度分别为59.1±3.3和99.7±6.4(P<0.01;n=6);两者共定位的受体簇密度分别为29.9±4.5和37.5±2.5(P＜0.05;n=6).培养7 d和19 d时,与GluR2-AMPAR共定位的NR2B-NMDAR受体簇占总NR2B-NMDAR受体簇的比例分别75.4%和57.9%,而与NR2B-NMDAR共定位的GluR2-AMPAR受体簇占总GluR2-AMPAR受体簇的比例分别为50.6%和37.6%.结论:随着海马神经元的发育,成熟神经元比未成熟神经元树突表面NR2B-NMDAR受体簇、GluR2-AMPAR受体簇,及共定位的受体簇密度均显著增加;然而,NR2B-NMDAR受体簇和GluR2-AMPAR受体簇共定位的程度却是下降的.提示兴奋性突触形成过程中,NMDA受体亚型和AMPA受体亚型的组合方式是异质性的,并随着发育阶段而改变.
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大鼠海马NMDA受体NR1亚单位蛋白的基础表达量与学习记忆相关
目的:探讨大鼠海马N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体NR1亚单位蛋白表达水平与学习记忆的关系.方法:用新事物识别模型(novel object recognize model)和Morris水迷宫,分析SD大鼠的新事物探究能力和空间学习能力,根据指标强的20%和弱的20%,分别选取新事物探究能力强和弱2组,以及空间学习能力强和弱2组.分离制备上述各组大鼠海马的膜蛋白,用NR1亚单位特异性抗体作免疫印迹分析,测定NR1亚单位蛋白的含量.结果:新事物探究能力强组大鼠海马的NR1亚单位蛋白含量比弱组高60%(P＜0.01),空间学习能力强组大鼠海马NR1亚单位蛋白含量比弱组高45.4%(P＜0.05).结论:大鼠海马NMDA受体NR1亚单位蛋白的基础表达量与新事物探究能力和空间学习能力相关.
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大鼠全脑缺血再灌注损伤及相关分子表达的时间过程
目的:研究大鼠全脑缺血再灌注损伤的时间过程及相关分子的表达变化.方法:在四血管阻断法(4VO)诱导全脑缺血模型上观察脑组织病理改变;同时应用免疫印迹方法检测脑组织NMDA受体亚单位蛋白及VCAM-1水平.结果:全脑缺血再灌注后3～14 d海马CA1区产生迟发性神经元死亡.皮层NR1和NR2A亚单位表达分别于再灌注后1和3 d显著增加,NR2B亚单位在1～3 d也显示较高水平;海马NR1亚单位表达在1 d明显下降,以后呈进行性升高,于14 d 达高峰;NR2A和NR2B表达有相似的趋向并于7d明显增加.海马和皮层VCAM-1分别于再灌注后3和7 d表达明显上调.结论:脑缺血再灌注过程中海马神经元数量减少,皮层和海马的NMDA受体亚单位蛋白(NR1、NR2A和NR2B)及粘附分子VCAM-1有不同变化;干预两者的表达可能减轻脑缺血再灌注损伤.
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NMDA受体的运输及其对突触功能的意义
NMDA受体在中枢神经系统的突触功能调节中起着重要作用.近的研究显示,突触NMDA受体并非是静态的,相反,它们的亚单位组成、运输和突触定位处于动态地调节之中.通过鉴定NMDA受体亚单位上内质网滞留基序、与突触后支架蛋白相互作用的基序、受体内化基序,已经部分阐明这种突触活性依赖的NMDA受体重新分布的细胞和分子机制.这种NMDA受体动态地插入和撤离突触后膜,可能对几种类型的长时程突触可塑性具有重要贡献.
关键词： 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 突触传递膜运输 突触可塑性 -
小剂量氯胺酮对吗啡耐受细胞δ阿片受体及NMDA受体2B亚型表达的影响
目的 观察小剂量氯胺酮对吗啡耐受褐家鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 (PC-12) δ阿片受体-1 (DOR-1) 和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位 (NR2B) 表达的影响,探讨氯胺酮防止吗啡耐受的相关机制.方法 建立PC-12吗啡耐受细胞模型,以时间分辨荧光免疫分析法测定cAMP含量、Real-Time PCR技术检测细胞DOR-1和NR2B表达,观察吗啡、氯胺酮及吗啡与氯胺酮联合作用上述指标的变化.结果 ① 10μmol·L-1吗啡作用于PC-12细胞48 h,cAMP含量明显升高,提示成功建立了吗啡耐受细胞模型;②小剂量氯胺酮(0.5 μmol·L-1)能防止吗啡耐受发生;③ 吗啡耐受细胞DOR-1的表达较对照组下降,NR2B的表达较对照组增加.小剂量氯胺酮(0.5 μmol·L-1)对DOR-1和NR2B表达无影响,但可逆转吗啡引起的DOR-1表达下调以及NR2B表达上调.结论 小剂量氯胺酮可防止吗啡耐受发生,其机制可能与抑制吗啡引起的DOR-1表达下调及NR2B表达上调有关.
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加味四逆散抗应激性抑郁效应及其海马NMDA受体通道机制的初步研究
目的 研究加味四逆散(JWSNS)抗应激性抑郁效应及其海马N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体通道的机制.方法 采用慢性轻度不可预计应激(chronic mild unpredictable stress,CMUS)制作大鼠抑郁症模型.在造模前后测量基础糖水消耗量和体重的变化;离体海马脑片TTC染色检测各组大鼠海马损伤情况以及JWSNS含药血清的保护作用;运用细胞贴附式膜片钳记录模式检测大鼠海马NMDA受体通道开放概率和平均开放时间的变化,Tillvision 图像处理系统检测海马神经元细胞内游离Ca2+浓度.结果 CMUS可引起大鼠糖水偏爱度下降(P＜0.01),JWSNS和MK 801可提高应激性抑郁症大鼠糖水偏爱度(P＜0.01,P＜0.05),但对大鼠的体重无影响.JWSNS、20%JWSNS含药血清和MK 801均能明显升高应激性抑郁症大鼠海马光密度值,降低海马脑片损伤百分率(P＜0.05,P＜0.01).模型组大鼠海马NMDA受体通道开放概率明显增高(P＜0.05),而JWSNS、MK 801能明显降低海马NMDA受体通道开放概率(P＜0.05,P＜0.01);对NMDA受体通道平均开放时间无明显影响.JWSNS、MK 801能明显降低应激性抑郁症大鼠海马神经元内升高的游离Ca2+浓度(P＜0.01).结论 JWSNS具有抗抑郁作用,NMDA受体可能是其药理学作用靶点之一,调控海马神经元NMDA受体的功能状态可能是JWSNS发挥抗抑郁效应的直接作用机制之一.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体抑制剂盐酸美金刚对老年性痴呆大鼠β-淀粉样前体蛋白及β分泌酶表达的影响
目的：探讨 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体抑制剂盐酸美金刚对老年性痴呆（AD）大鼠β-淀粉样前体蛋白（APP）及β分泌酶（BACE1）表达的影响。方法30只 SD 大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组（盐酸美金刚组）；除假手术组外，其余两组大鼠海马注射10μg β-淀粉样蛋白（Aβ）1-40构建 AD 大鼠模型，治疗组大鼠腹腔注射10 mg·kg －1·d －1盐酸美金刚，其余两组给予等量生理盐水，连续给药14 d，并于第1、3、7、14天采用 Morris 水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力，于14 d 处死大鼠取血及海马组织。ELISA 法检测血清及海马组织中 Aβ含量，western blot 及 RT-PCR 法检测海马组织中APP 和 BACE1蛋白及 mRNA 表达量。结果与假手术组比较，模型组大鼠水迷宫潜伏期延长，Aβ含量显著提高，APP 及BACE1蛋白及 mRNA 含量显著提高，均差异有统计学意义（P ＜0．01）；与模型组比较，治疗组大鼠水迷宫潜伏期缩短，Aβ含量显著降低，APP 及 BACE1蛋白及 mRNA 含量显著下降，均差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论盐酸美金刚能通过阻断APP 裂解，从而抑制 AD 大鼠海马组织中 Aβ沉积。
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黄芪总苷和 N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂缓解宫内窘迫后新生鼠学习记忆障碍
目的：通过观察黄芪总苷和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂对宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后新生鼠 Tau 蛋白超磷酸化的影响，探讨两者对 Tau 蛋白超磷酸化的调节，并比较其作用途径，以期为改善宫内窘迫诱发的认知障碍的机制提供研究思路。方法采用2×3析因设计：即宫内窘迫（2水平：无处置、施行宫内窘迫即夹闭孕鼠的子宫动脉2／3持续10 min）和药物（3水平：尾静脉注射0．9％氯化钠注射液、NMDA 受体拮抗剂 MK-801、黄芪总苷）的所有组合。宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠剖宫产娩出，待新生鼠生长至12周时留取海马，HPLC 法检测谷氨酸在海马中的含量，IHC-SP 法检测 p-AT8Ser202和 GSK-3β1H8的表达。结果宫内窘迫可增加海马内谷氨酸的浓度（P ＜0．05）；黄芪总苷可降低宫内窘迫诱发的过度升高的谷氨酸浓度，且两者有相减效果（P ＜0．05）；而 NMDA 受体拮抗剂对海马中谷氨酸的浓度无明显影响（P ＜0．05）。宫内窘迫可增加海马内 p-AT8Ser202以及促进 Tau 蛋白超磷酸化的调控蛋白 GSK-3β1H8的表达（P ＜0．05）；黄芪总苷和 NMDA 受体拮抗剂可减缓海马内 p-AT8Ser202及促进其磷酸化的 GSK-3β1H8表达上调（P ＜0．05）；两者效果相似且和宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激的影响呈相减效果（P ＜0．05）。结论黄芪总苷可通过降低谷氨酸浓度减缓 Tau 蛋白磷酸化；GSK-3β是该信号通路的关键蛋白；黄芪总苷改善认知功能的效果优于 NMDA 受体拮抗剂。
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黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用的研究
目的 探讨黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用机制的研究.方法 建立新西兰大白兔脊髓缺血模型,分为模型组、高剂量组、低剂量组及假手术组.采用H-E染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组织化学、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平,观察不同剂量黄芩苷对脊髓缺血的神经保护作用.结果 模型组脊髓正常结构完全消失,低剂量组结构较完整,假手术组脊髓结构正常.高剂量组缺血损害情况介于低剂量组于假手术组之间.凋亡指数、表达NMDAR、iNOS、Caspase-3的阳性细胞百分比及相应mRNA表达水平:模型组高,低剂量组、高剂量组、假手术组则依次降低,差别具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芩苷能抑制神经细胞凋亡,对脊髓缺血具有神经保护作用.
关键词： 黄芩苷 脊髓 缺血 创伤和损伤 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 疾病模型 动物 -
抗 NMDA 受体脑炎2例报告
抗 NMDA 受体脑炎（anti-N-methyl-D-aspar-tate receptor encephalitis）是一种自身免疫性 NM-DA 受体可逆性减少导致的边缘叶脑炎，由 Dalmau等［1］于2007年首次报道。抗 NMDA 受体脑炎可发生于伴有卵巢畸胎瘤的年轻女性，临床容易误诊和漏诊，主要诊断依据是在患者脑脊液或（和）血清中检测出抗 NMDA 受体抗体。本研究对2014年2—6月，南昌大学第二附属医院收治的2例抗 NM-DA 受体脑炎患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。
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孕期被动吸烟对大鼠新生鼠仔海马超微结构及NMDA受体NR1亚基的影响
目的:探讨孕期被动吸烟对大鼠新生鼠仔海马CA1区超微结构及N-甲基-天冬氨酸受体(NMDA)NR1亚基mRNA表达的影响.方法:将SD雌性大鼠随机分为实验组和对照组.实验组于妊娠第5～20日制造被动吸烟模型.取新生鼠仔海马CA1区组织常规电镜制片,观察其超微结构;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术半定量检测海马NMDA受体NR1亚基mRNA的表达.结果:实验组新生鼠仔海马CA1区超微结构的改变有:(1)神经细胞丧失完整结构,胞膜溶解;(2)线粒体肿胀,嵴断裂、消失;(3)粗面内质网肿胀;(4)染色质聚集成大小不等的分散团块状,附着在核膜周围.实验组新生鼠仔海马NR1亚基mRNA表达水平为0.3811±0.1043,低于正常对照组的0.9318±0.1593,两者差异有显著性(P＜0.05).结论:孕期被动吸烟可引起新生鼠仔海马CA1区超微结构改变和NMDA受体NR1亚基mRNA表达降低,这可能是导致神经功能受损的机制之一.
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拉莫三嗪抗抑郁作用及其机制研究
目的 探究拉莫三嗪抗抑郁作用及其机制.方法 分别向抑郁模型小鼠腹腔注射拉莫三嗪(7,15,30ml/kg)以及氟西汀(20mg/kg),通过强迫游泳试验(FST)、悬尾实验(TST)以及旷场实验(OFT)观察拉莫三嗪的抗抑郁作用;预先向抑郁模型小鼠腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)及NMDA受体拮抗剂MK-801(MK)、MgSO4、氯胺酮再给予拉莫三嗪,探究拉莫三嗪抗抑郁作用的机制.结果 拉莫三嗪具有抗抑郁作用,且呈量效依赖关系;NMDA能够抑制拉莫三嗪抗抑郁的作用;MK-801、氯胺酮、MgSO4能够促进拉莫三嗪抗抑郁的作用.结论 拉莫三嗪可能是通过抑制NMDA受体作用发挥抗抑郁作用.
关键词： 拉莫三嗪 N-甲基-D-天冬氨酸 强迫游泳实验 悬尾试验 旷场实验 -
神经毒性物质导致的培养神经元凋亡及维生素E的神经保护作用
目的:研究神经毒性物质β-淀粉样肽(β-AP)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对原代培养鼠脑皮层神经细胞的致凋亡损伤和维生素E可能的神经保护作用.方法:通过形态学观察和MTT自动比色法检测存活细胞率;用DNA电泳和流式细胞技术分析细胞凋亡率;用免疫细胞化学技术分析细胞凋亡相关基因表达.结果:经β-AP、NMDA作用后,培养神经细胞出现明显的细胞凋亡特征:存活细胞减少,凋亡细胞数增多及特征性DNA断裂带,神经细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降、Bax表达上升(均P＜0.05).加维生素E组细胞则表现以上凋亡特征减弱.结论:神经毒性物质β-AP、NMDA可诱导培养神经细胞凋亡,细胞凋亡机制与氧化损伤相关,维生素E可减缓细胞凋亡.
关键词： β-淀粉样肽 N-甲基-D-天冬氨酸 维生素E 培养皮层神经细胞 细胞凋亡 -
p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3在NMDA诱导的体外培养神经元中的激活及SB203580的保护作用
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用.方法 随机将原代培养7d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA组,SB203580低、中、高剂量组.对照组仅用DMEM/F12完全培养基,NMDA组去除正常神经元培养液,加入50μmol/L NMDA,处理时间10min;SB203580低、中、高剂量组浓度分别为5、10、20μmol/L,继续培养24h,加入50μmol/LNMDA.采用MTT法评价细胞生存力,丫啶橙(AO)染色检测凋亡细胞数量及乳酸脱氢酶(LDH)含量；免疫细胞化学染色法(IHC)及免疫印记法(WB)检测皮质神经元内P-MAPK及Caspase-3的表达水平.结果 与对照组比较,NMDA组的吸光度值明显降低、神经元凋亡明显增加、P-MAPK及Caspase-3表达增加(P均＜0.01),SB203580低、中、高剂量组P-MAPK及Caspase-3随着浓度的增加表达减少,以高剂量组为明显(P＜0.05,P＜0.01)；与NMDA组比较,SB203580低、中、高剂量组吸光度值均升高,以高剂量组为明显,细胞凋亡数量明显减少(P均＜0.05).结论 P-MAPK及Caspase-3在NMDA诱导的皮质神经元中表达增强,SB203580对NMDA诱导的神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与p38MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3的表达有关.
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Egb761抑制谷氨酸受体拮抗大鼠海马神经元兴奋毒损伤
目的 观察银杏叶提取物Egb761对海马神经元谷氨酸(Glu)兴奋毒性损伤的保护作用及其机制.方法 采用DAPI染色和TUNEL法检测Glu诱导的海马神经元细胞凋亡及Egb761的保护作用,采用全细胞膜片钳技术记录Egb761对大鼠海马神经元Glu受体电流的抑制作用.结果 Egb761拮抗Glu孵育诱导的海马神经元凋亡样死亡,其分子机制可能是抑制N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型和海人酸(KA)型Glu受体.结论 银杏叶提取物Egb761通过抑制Glu离子通道而拮抗Glu对海马神经元的兴奋毒作用.
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Src激酶和NR2B介导D1/D5受体激动剂诱导的脊髓LTP
目的 探讨Src激酶在D1/D5受体激动剂诱导的脊髓长时程增强(LTP)中的作用.方法 细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位.结果 ①DI/D5受体激动剂SKF 38393(250μmol/L)诱导的脊髓LTP的效应可被DI/D5受体拮抗剂SCH 23390(20μmol/L)所阻断;②Src激酶的选择性抑制剂Genistein(200 μmol/L)对脊髓背角c-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可阻断SKF诱导的脊髓背角LTP;③N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基2B特异性拮抗剂Ro25-6981(50 μmol/L)阻断SKF诱导的脊髓背角LTP.结论 脊髓背角Src激酶和NMDAR 2B受体参与D1/D5受体诱导的脊髓LTP.
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颞叶癫痫大鼠认知功能与海马区NR2B表达的关系
目的 研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫(MWM)中学习、记忆能力与大鼠海马区N-甲基-D-天门冬氨酸受体2亚基B(NR28)表达变化的关系,探讨颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的可能机制.方法 随机将60只Wistar大鼠分为癫痫组(48只)和对照组(12只).癫痫组采用海人酸(K A)右侧海马立体定向注射制作颞叶癫痫大鼠模型,又分为:癫痫迷宫训练组(A组),癫痫迷宫未训练组(B组);对照组即NS迷宫训练组(C组),注射生理盐水.通过MWM测验观察A、C组大鼠在7、14、28、42 d时各亚组的学习、记忆能力.采用免疫组化法检测大鼠在7、14、28、42 d时各亚组海马CA1、CA3区NR2B的表达.结果 与C组相比,在28、42 d时A组学习、记忆功能明显下降,相应海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),B组在28、42 d时海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P<0.01);与B组相比,A、C组在28、42 d时海马CA1、CA3区NR2B表达均增高(P<0.05,P<0.01).与A7、A14d亚组相比,A28、A42d亚组学习、记忆功能逐渐下降(P<0.05,P<0.01),NR2B的表达逐渐降低(P<0.05,P<0.01),且A组28 d与A组42 d亚组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).B组各亚组NR2B表达与A组一致.结论 颞叶癫痫长期反复发作时海马区NR2B表达减少,可能是导致颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的机制之一.
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人参皂苷Rg2对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及海马神经元Glu和NMDA受体亚单位表达的影响
目的 观察全脑缺血再灌注对大鼠空间学习记忆和海马神经元Glu、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位NR1、NR2B表达的影响,探讨人参皂苷Rg2的干预作用.方法 SD大鼠56只,采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型(假手术组除外),随机分为7组(各8只):假手术组、模型组、溶酶组(注射2.5 mL/kg的1,2-丙二醇和聚乙二醇400混合液)、人参皂苷Rg2高剂量组(注射10.0 mg/kg人参皂苷Rg2)、中剂量组(注射5.0 mg/kg人参皂苷Rg2)、低剂量组(注射2.5 mg/kg人参皂苷Rg2)、尼莫地平组(注射50 μg/kg尼莫地平),MORRIS水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力的改变,免疫组织化学和图像分析方法观察Glu、NR1、NR2免疫阳性神经元的表达.结果 缺血再灌注模型组大鼠海马Glu、NR1、NR2B免疫阳性神经元的表达与假手术组比较明显增加,人参皂苷Rg2高剂量组Glu、NR1、NR2B神经元的表达与模型组比较明显降低,差异均有显著意义(F=155.249～268.228,q=2.934～5.259,P＜0.01).人参皂苷Rg2高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(F=22.063,q=4.59,P＜0.01).结论 人参皂苷Rg2能降低Glu、NR1、NR2B在脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的表达,并改善学习记忆能力.
关键词： 人参皂苷Rg2 缺血再灌注 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 学习记忆 -
家兔延髓孤束核神经元NMDA受体和非NMDA受体在急性缺氧中的作用
目的探讨成年家兔延髓孤束核(NTS)神经元上N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体在急性缺氧引起的外周化学感受器兴奋性传导中的作用.方法通过显微注射技术向家兔NTS内注射NMDA受体拮抗剂2-氨基-5-磷酸戊酸(AP-5)和(或)非NMDA受体拮抗剂6,7-二硝基喹诺林-2,3-二酮(DNQX),观察其对急性缺氧时膈神经放电变化的影响.结果应用AP-5或DNQX对缺氧引起的呼吸增强均产生了抑制效应,两种受体拮抗剂之间有交互作用.结论哺乳动物NTS神经元上的NMDA受体和非NMDA受体在介导急性缺氧时外周化学感受性信号向中枢的传递中均发挥作用,NMDA受体尤为重要,两种受体有协同性作用.
关键词： 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 孤束核 缺氧 兔
