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谷氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸和海人藻酸在体外对大鼠中脑腹侧神经元的影响
本研究分别以谷氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸和海人藻酸作用于体外培养的新生大鼠中脑腹侧神经元,经抗酪氨酸羟化酶和抗γ-氨基丁酸双重免疫荧光染色,观察了谷氨酸等三者对不同神经元的毒性作用.结果表明,大鼠中脑腹侧部主要含有多巴胺和γ-氨基丁酸神经元,多巴胺神经元对谷氨酸等三者的毒性作用均较γ-氨基丁酸神经元敏感.多巴胺能神经元对谷氨酸毒性的脆性,在培养的第-周主要由海人藻酸受体介导,以后则以N-甲基-D-天冬氨酸受体为主.
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音乐对大鼠学习和记忆以及海马NMDA受体表达的影响
目的: 研究音乐对大鼠空间学习和记忆及海马内NMDA受体表达的影响.方法: 用Morris水迷宫行为检测法,检测音乐刺激后大鼠学习和记忆能力的变化;免疫组化和PCR技术,检测海马NMDA受体及编码NMDA受体mRNA的表达.结果: 音乐刺激后,大鼠信息游泳和选择游泳的逃避潜伏期缩短,选择游泳选择正确率提高,其变化以持续音乐刺激组明显,生后音乐组次之,对照组小;音乐刺激后海马神经元NMDA受体及其mRNA表达增加.结论: 音乐刺激能提高大鼠空间记忆能力,增强海马神经元NMDA受体及编码NMDA受体的mRNA表达.
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腹侧被盖区微注射MK-801对大鼠吗啡戒断症状的影响
目的: 研究中脑-边缘多巴胺回路腹侧被盖区(VTA)内源性谷氨酸信号转导在吗啡戒断形成中的作用. 方法: 给VTA微注射不同剂量谷氨酸NMDA受体拮抗剂(+)MK-801,用行为学方法观察对吗啡戒断大鼠戒断症状的影响. 递增量吗啡ip 7 d建立依赖模型,末次给药1.5 h ip盐酸纳洛酮(2 mg/kg)诱发戒断症状,以Gellert-Holtzman Score和湿狗样颤为评价戒断症状程度的指标,进行统计学分析. 结果: (+)MK-801(2, 5, 10 g/L)微注射于VTA可明显减弱吗啡戒断大鼠湿狗样颤的发生次数,且能显著降低吗啡戒断鼠的Gellert-Holtzman Score. 结论: VTA内源性谷氨酸受体及其与中脑-边缘多巴胺能信号转导相互作用,参与吗啡戒断的形成,提示谷氨酸受体拮抗剂可用于吗啡戒断的治疗.
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NMDA依赖的突触长时程增强和长时程抑制模型与仿真研究
目的:探究突触长时程增强和长时程抑制与NMDA受体亚型活性状态间的相关机制.方法:通过对NMDA受体亚型通道的动力学差异特性进行分析,提出一个修正的突触后钙信号模型来描述NMDA受体不同亚型的活性状态与突触前刺激频率的关系,并结合突触后钙依赖信号网络模型,建立了一个关于海马CA3-CA1突触长时程增强和长时程抑制的生物物理模型.结果:根据LTP和LTD诱导条件,对NMDA依赖的突触长时程增强和长时程抑制的诱导和形成过程进行了仿真.结论:诱导LTD所需的钙暂态可能来源于NMDA通道的NR2B亚型的钙内流,而与LTP的诱导过程相对应的钙信号可能主要是通过该受体NB2A亚型通道的钙内流产生.
关键词： 长时程增强 长时程抑制 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 生物物理模型 -
钙与神经退行性变
适当控制细胞膜和细胞区室间的钙流量,对神经元发挥基本功能起决定性作用,包括对轴突生长和突触发生的调节、突触传递与可塑性以及细胞存活.在人的衰老过程中尤其是在神经变性的疾病,细胞内钙调节系统受累而导致突触机能障碍、神经可塑性受损和神经元变性.氧化应激扰乱能量代谢和疾病相关蛋白的聚集(如淀粉状蛋白等),反过来影响钙稳态.细胞膜、内质网和线粒体钙调蛋白改变与年龄相关的神经元机能障碍和疾病相关.衰老对神经元钙调节的有害作用引起或影响神经退行性疾病危险的遗传与环境因素双重调节.更好的阐明促进或阻止衰老过程中钙稳态的细胞和分子机制,或许能帮助人们找到治疗干预诸如阿尔茨海默病、帕金森病和中风等神经性疾病的新方法.
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烫伤大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型基因表达的变化
目的观察严重烫伤应激后大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors NMDAR)亚型基因表达的变化. 方法制作30%TBSAⅢ度烫伤大鼠应激模型,以大鼠背部剃毛,浸入温水10 s为对照,利用RT-PCR技术,分别检测对照组及烫伤后0.5、1、2、4 h各时相点海马NMDAR的主要亚型NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B、NMDAR2D mRNA的表达. 结果伤后0.5 h及1 h NMDAR各亚单位mRNA表达无显著变化;伤后2 h及4 h NMDAR1 mRNA表达比对照组增加24.3%及20.9% (P<0.05),NMDAR2A mRNA表达比对照组增加27.8%及27.6% (P<0.05),NMDAR2B及NMDAR2D的mRNA表达无明显变化. 结论海马NMDAR1/NMDAR2A构成的受体通道在烫伤2 h后表达增强,这种变化可能导致了烫伤应激时NMDAR的进一步开放,从而可能参与烫伤应激HPA轴失调及其后续的病理生理改变.
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MK-801对6-OHDA诱导PD模型大鼠黑质-纹状体通路作用
目的 观察N-甲基-D-天门冬氨酸受体阻滞剂MK-801对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体通路的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、6-OHDA模型组、MK-801低剂量(0.1 mg/kg)处理组和MK-801高剂量(0.2 mg/kg)处理组.采用6-OHDA单侧损毁大鼠黑质制备PD模型.应用免疫组织化学法检测各组大鼠黑质内酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元数目,高效液相色谱法检测纹状体内多巴胺(DA)的含量.结果 与正常对照组相比,6-OHDA模型组大鼠6OHDA损毁侧中脑黑质TH免疫阳性神经元数目、纹状体内DA含量显著降低(F=478.02、34.86,q=51.25、14.09,P＜0.05).与6-OHDA模型组相比,MK-801低剂量处理组和MK-801高剂量处理组大鼠黑质TH免疫阳性神经元数目、纹状体内DA含量均显著增加(q=4.27～14.96,P＜0.05).结论 MK-801对PD模型大鼠黑质-纹状体通路有明显的保护作用.
关键词： 地卓西平马来酸盐 帕金森病 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 多巴胺 -
人参皂苷Rg2对缺血再灌注大鼠海马神经元淀粉样蛋白及其前体表达的影响
目的 探讨缺血再灌注对大鼠认知功能的损伤机制及人参皂苷Rg2干预作用.方法 制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血60 min后再灌注24 h.用Morris水迷宫方法 测定大鼠学习记忆能力变化;用免疫组织化学和图像分析方法 检测脑组织β淀粉样蛋白(Aβ1-40)及其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)的表达.结果 模型组大鼠缺血再灌注后第5天逃避潜伏期与正常对照组和假手术组比较差异有显著性(F=185.15,q=34.07、35.06,P<0.05),人参皂苷Rg2 2.5～10.0 mg/kg组与模型组比较差异有显著性(q=9.89～30.99,P<0.05), 人参皂苷Rg2 10.0 mg/kg组与尼莫地平组比较无显著差异(P>0.05).模型组大鼠缺血再灌注后Aβ1-40、APP及NR1表达均明显增强,与正常组和假手术组比较差异有显著性(F=74.36～192.97,q=22.20～38.57,P<0.05);人参皂苷Rg2 2.5～10.0 mg/kg组与模型组比较差异有显著性(q=9.12～30.38,P<0.05);人参皂苷Rg2 10.0 mg/kg组与尼莫地平组比较无显著差异(P>0.05).结论 脑缺血再灌注可以通过上调Aβ1-40、APP和NR1的表达而引起认知功能障碍,而人参皂苷Rg2对认知功能有保护作用.
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抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎1例
探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎的临床特点、诊治及预后。根据1例抗NMDAR脑炎患者的诊治过程,结合文献进行分析。抗NMDAR脑炎多以精神症状首发,严重者抽搐、意识障碍甚至危及生命；抗NMDAR抗体阳性是确诊的金指标。抗NMDAR脑炎临床表现复杂,病情严重；抗NMDAR抗体检测有助于早期诊断,早期明确诊断和病因治疗可明显改善预后。
关键词： N-甲基-D-天冬氨酸 受体 脑炎 -
NMDA受体拮抗剂与精神分裂症动物模型
精神分裂症是一类常见的精神疾病之一,由于其发病机制复杂,到目前为止病因尚未完全阐明,N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂能够较好地模拟精神分裂症的阳性症状、阴性症状以及认知功能障碍,近年来被广泛用以制作精神分裂症的动物模型.本文综述了苯环利定、地佐西平和氯胺酮这3种NMDA离子通道开放阻断剂与建立精神分裂症动物模型的关系.
关键词： 司法精神病学 精神分裂症 综述[文献类型] 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 -
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎6例患儿的护理分析
本文总结了6例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者的临床护理特点.抗N-甲基-D天冬氨酸受体脑炎,在儿童患者也常见发病.本病由于表现时期不同临床表现各异,护理上侧重点各有不同,针对各期进行针对性护理,本组6例病人治疗后均病情明显好转出院.
关键词： N-甲基-D-天冬氨酸 脑炎 儿童 护理 -
巴戟天六聚寡糖对N-甲基-D-天冬氨酸损伤的大鼠大脑皮层细胞的保护作用
目的探讨提取自中药巴戟天的菊淀粉型六聚寡糖(IHS)抗抑郁作用的可能机制.方法IHS与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)400umol·L-1共孵原代培养的大鼠大脑皮层细胞24h后,用MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞活性.结果NMDA 400μmol·L-1处理大鼠大脑皮层细胞24h后,存活细胞比对照组显著减少,乳酸脱氢酶泄漏量显著增高,表明细胞受到损伤或部分死亡.当同时给予IHS25,10μmo1·L-1后,存活细胞显著增多,而乳酸脱氢酶泄漏量则随之降低,表明细胞损伤减少或已接近正常,而且具有剂量依赖关系.结论IHS对NMDA损伤的原代培养的大鼠皮层细胞有显著的保护作用.这可能是IHS抗抑郁作用机理之一.
关键词： 巴戟天六聚寡糖 抗抑郁剂 N-甲基-D-天冬氨酸 大脑皮层细胞 -
胍丁胺对N-甲基-D-天冬氨酸处理的PC12细胞内单胺水平的影响
目的胍丁胺(AG)是内源性生物活性物质,近年证明它是一种新型神经递质或调质.我们前期证实,AG在多种动物模型上具有显著的抗抑郁作用,本研究旨在初步探讨其可能作用机理.方法以高效液相色谱(HP的LC-ECD)检测单胺水平.结果以N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)200μmol·L-1处理PC12细胞24 h,发现胞内去甲肾上腺素(NE),肾上腺素(E),多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT)的水平均显著降低,这与抑郁症病人脑内单胺水平低下是一致的.若同时给予经典三环类抗抑郁剂去甲丙米嗪(DIM)1,5μmol·L-1或AG 1,10μmol·L-1可逆转上述改变,显著提高NE,E,DA水平,而对5-HT水平无影响.结论提高脑内NE,E,DA等单胺水平可能是AG抗抑郁作用机理之一.
关键词： 胍丁胺 抗抑郁剂 单胺 PC12细胞 N-甲基-D-天冬氨酸
