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肿瘤坏死因子-α-238基因多态性及血清学水平与乙型肝炎病毒慢性感染结果的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)基因多态性与乙型肝炎病毒慢性感染结果之间的关系以及乙型肝炎病毒慢性感染患者血清中TNF-α水平在慢性乙肝发展中的临床意义.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析的方法检测TNF-α基因启动子区-238位点单个核苷酸多态性在不同临床类型的慢性HBV感染者及健康对照者中的分布频率;应用ELISA方法检测血清TNF-a浓度水平.结果 TNF-α-238位点G/A和G/G基因型频率以及A等位基因频率分布在实验组和健康对照组的差异无统计学意义.慢性乙型肝炎组、肝硬化组、乙型肝炎肝衰竭组和健康对照组比较,血清TNF-α均有不同程度升高,TNF-a (ng/L)取对数值后经方差分析,差异有统计学意义(P＜0.01);组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),血清TNF-α水平乙型肝炎肝衰竭组＞肝硬化组＞慢性乙型肝炎组＞健康对照组.结论 TNF-α-238位点基因型与乙型肝炎易感性无明显相关性.TNF-α与乙型肝炎类型、肝损伤程度有密切关系.
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固表解毒合剂对大鼠棉球肉芽肿形成的影响
探讨固表解毒合剂对大鼠棉球肉芽肿形成的影响.制备大鼠棉球肉芽肿模型,产生与炎症后期病理变化相似的肉芽增生,用固表解毒合剂进行干预.结果:不同剂量的固表解毒合剂均抑制肉芽肿的形成,降低血清中PGE2的水平,且呈量效相关趋势,高剂量组的作用强,但都弱于醋酸地塞米松;对血清中TNF-a和IL-1β有降低作用,低剂量组的作用强,对IL-1β的降低作用强于醋酸地塞米松.结论:固表解毒合剂对大鼠棉球肉芽肿的形成及其炎症病理反应有抑制作用.
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多囊卵巢综合征患者脂肪组织中TNFR2mRNA的表达及临床意义
目的从分子水平探讨PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的分子生物学机制, 研究多囊卵巢综合征PCOS脂肪组织肿瘤坏死因子受体II(TNFR2)mRNA的表达.方法采用RT-PCR技术结合内对(TNFR2)mRNA照,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织TNFR2mRNA的表达.结果 TNFR2mRNA的表达在 PCOS肥胖组(0.83± 0.13,P＜0.001〉)和PCOS非肥胖组(0.63±0.14,P＜0.05)均显著大于非肥胖对照组(0.50±0.15),且以PCOS肥胖组升高更为明显(P＜0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.87±0.11)相比则无显著性(P＞0.05).结论高水平的肿瘤坏死因子a(TNFa)可通过上调TNFR2促进 PCOS者TNFa系统活性增强.PCOS两组肥胖组织 TNFR2mRNA的表达均较非肥胖对照组增强,且 PCOS肥胖组升高更为显著.
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乙型肝炎患者血清IL2、IL6、IL8和TNFa水平研究
[目的]探讨乙型肝炎(乙肝)患者IL2、IL6、IL8、TNFa及其相关因素的I临床意义.[方法]2005年6月至2007年7月,在滕州市2处医疗机构对143例乙肝病人和62名健康对照进行血清白细胞介素2(IL2)、白细胞介素6(IL6)、白细胞介素8(IL8)和肿瘤坏死因子a(TNFa)水平检测.[结果]各型乙肝患者血清IL2、IL6、IL8和TNFa水平明显高于健康对照(P<0.01);急性乙肝和重型乙肝患者血清IL2、IL6、IL8、TNFa水平明显高于慢性乙肝和乙肝肝硬变患者(P<0.01).[结论]各型乙肝患者血清IL2、IL6、IL8、TNFa水平升高,病情越严重升高越明显.
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慢性肾脏病病人血清脂联素及TNF-α和IR变化及其关系
目的 探讨不同时期慢性肾脏病(CKD)病人血清脂联素(ADPN)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胰岛素抵抗变化及其关系.方法 选取CKD病人120例,根据肾小球滤过率水平分为CKD1期、CKD2期、CKD3期、CKD4期和CKD5期组;另设正常对照组20例.比较各组血清ADPN、TNF-α水平和胰岛素抵抗指数(Homa-IR),并分析CKD病人血清ADPN与TNF-α及Homa-IR相关性.结果 CKD各组与正常对照组比较以及CKD各组间比较,血清ADPN、TNF-α水平和Homa-IR差异均有统计学意义(F=122.98～130.82,P＜0.05).CKD各组病人血清ADPN水平与TNF-α水平及Homa-IR均呈显著正相关(r=0.672～0.823,P＜0.05).结论 CKD病人血清ADPN水平与炎性因子及胰岛素抵抗明显相关,且随着病情进展,ADPN水平进行性升高,可作为判断CKD病人疾病进展程度的指标.
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补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响,探讨其对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、补肾醒脑方组、喜德镇组4组,每组10只.均灌胃给药,术前每天1次进行预防性给药1周,术后24 h继续给药,1d1次,连续7d,模型对照组和假手术组给予蒸馏水(5 mL/d)灌胃,补肾醒脑方组给予补肾醒脑方灌胃,喜德镇组给予喜德镇灌胃.于术后的第2天、第4天、第6天测试各组大鼠的学习记忆能力;选取脑缺血再灌注24 h后为观察点,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-a和TGF-β、IL-10含量,采用比色法测定ChAT、AchE活性.结果:补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-a和IL-10、TGF-β表达较模型对照组降低(P＜0.05),补肾醒脑方治疗组AchE活性较模型对照组降低(P＜0.05),补肾醒脑方治疗组ChAT的活性较模型对照组明显提高(P＜0.05);补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-α表达较假手术组增高(P＜0.05);模型对照组IL-1β,TNF-α表达较假手术组显著增高(P＜0.01);在控制其他因素不变的条件下,IL-1β与AchE呈正相关(r =0.94,P=0.000),与ChAT呈负相关(r=-0.93,P=0.002);TNF-a与AchE呈正相关(r=0.92,P=0.003),与ChAT呈负相关(r=-0.91,P =0.004).结论:促炎因子TNF-a、IL-1β和抗炎因子TGF-β、IL-10在缺血性脑损伤中具有重要作用,Ach可抑制致炎细胞因子释放.补肾醒脑方可作用于胆碱能抗炎通路,能够缓解血管性痴呆大鼠迷走神经受到的阻抑作用,使Ach的合成增加,抑制炎性反应,减轻脑组织的损伤.
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硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的 研究硫辛酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其机制.方法 54只雄性清洁SD大鼠按照随机原则平均分成3组:假手术组(18只)、脑缺血再灌注组(对照组18只)、脑缺血再灌注+硫辛酸治疗组(治疗组18只).大鼠大脑中动脉局灶性缺血2 h(MCAO),再灌注24 h.治疗组在再灌注同时经颈外静脉给予硫辛酸20 mg/kg,假手术组和对照组给予相同体积的溶媒.采用TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积;采用RT-PCR法检测大鼠脑组织TNF-α的表达;采用TUNEL法检测大鼠脑组织凋亡细胞数.结果 与假手术组相比,对照组和治疗组大鼠脑组织梗死体积,TNF-α的表达和凋亡细胞数均明显增加(均P<0.05).与对照组相比,治疗组大鼠脑组织梗死体积,TNF-α的表达以及凋亡细胞数均明显减少(均P<0.05).结论 我们的研究结果表明,硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能机制为减轻脑缺血再灌注引起的炎症反应和细胞凋亡.
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脑血管病并发神经源性肺水肿炎症机制的探讨
目的:讨脑血管病(CVD)并发神经源性肺水肿(NPE)的炎症反应机制.方法:选择(CVD)患者65例和健康体检者24例；血清内皮素(ET-1)测定方法采用人ET-1酶免疫检测试剂盒；血清TNF-α测定采用双夹心ELISA法；血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平测定采用免疫比浊法.结果:(CVD)组ET-1、TNF-α、hsCRP水平均高于对照组(P＜0.05)；并发NPE的患者ET-1、TNF-α水平均高于无NPE的患者(P＜0.05).结论:ET-1和TNF-α介导的炎症损伤机制在神经源性肺水肿中可能起重要作用.
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血必净注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用
目的:探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及机制.方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分成4组:正常对照组(N组,8只);假手术组(S组,8只);脓毒症组(CLP)(C组,32只)和血必净治疗组(X组,32只),C组和X组分别于CLP后经大鼠颈静脉注射生理盐水或血必净注射液2ml/kg,分别于CLP后3、6、12和24h各处死8只动物,取肺组织,比色法检测丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO),酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子a(TNF-a)水平.结果:脓毒症时各时间点肺组织MDA,MPO和血清TNF-α浓度较对照组显著升高,而血必净治疗后则有明显下降(P<0.01).结论:血必净注射液可减轻脓毒症时的肺损伤,其机制可能与减少肺组织MDA,MPO和血清TNF-a表达有关.
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健脾清化散瘀饮对脾胃湿热证隆起糜烂性胃炎黏膜TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响
[目的]健脾清化散瘀饮治疗脾胃湿热证隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)3个月后,观察其治疗后疗效,并观察胃黏膜细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)治疗前后表达的变化,探讨健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎作用机制.[方法]选择REG脾胃湿热证患者32例,口服健脾清化散瘀饮3月,观察其临床疗效,检测健脾清化散瘀饮治疗前后胃黏膜中TNF-α、IL-8、IL-10表达.[结果]32例脾胃湿热证隆起糜烂性胃炎患者经治疗后,症状治愈者18例(56.25％),显效8例(25.00％),有效4例(12.50％),无效2例(6.25％),总有效30例(93.75％);胃镜改变治愈者19例(59.38％),显效3例(9.38％),有效3例(9.38％),无效7例(21.88％),总有效25例(78.12％);活检经病理观察治愈者7例(21.88％),显效11例(34.38％),有效10例(31.25％),无效4例(12.50％),总有效28例(87.50％).脾胃湿热证REG患者胃黏膜TNF-α、IL-8、IL-10的表达明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).经3个月口服健脾清化散瘀饮治疗后IL-8、TNF-α、IL-10表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.01、0.05).[结论]健脾清化散瘀饮治疗脾胃湿热证REG有效.IL-8、TNF-α、IL-10在REG的发生发展过程中起作用的炎症因子,健脾清化散瘀饮可能通过下调胃黏膜IL-8、TNF-α、IL-10表达而治疗隆起糜烂性胃炎.
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小儿急性阑尾炎手术前后sICAM-1、IL-8和TNFa的变化及其临床意义
目的探讨急性阑尾炎患儿血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNFa)的变化及临床意义.方法应用酶联免疫吸附测定法检测70例急性阑尾炎患儿不同时间(术前、术后7 d)血清中sICAM-1、IL-8和TNFa的含量水平.结果各组术前血清sICAM-1、IL-8、TNFa的水平明显高于对照组(P＜0.01);化脓性、坏疽穿孔性阑尾炎组血清sICAM-1与IL-8、TNFa变化呈正相关(P＜0.05);单纯组外周血白细胞(WBC)与sICAM-1呈正相关(P＜0.05);8例并发症血清sICAM-1与IL-8、TNFa升高明显.结论血清sICAM-1、IL-8和TNFa在小儿急性阑尾炎的发病中起着重要的作用,检测其变化对小儿急性阑尾炎的诊断、病程监测和预后估计具有一定的临床价值.
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急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系
目的 探讨急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 将146例急性脑梗死患者依颈动脉超声检查分为3组,即无斑块组(38例),稳定斑块组(48例)及不稳定斑块组(60例),其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为29、41、38例,检测各组患者发病3d内的血浆肿瘤坏死因子α(TNGα)、白介素6(Ib6)水平.结果 稳定斑块组及不稳定斑块组血浆TNFα、Ib6水平明显高于无斑块组,不稳定斑块组明显高于稳定斑块组,且随着斑块严重程度的增加,其血浆TNGα、Ib6水平也明显增高(P均＜0.05).结论 血浆TNGα、Ib6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度.
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感染性脑膜炎患儿脑脊液NO、TNFa测定的意义
目的:探讨NO、TNFa在感染性脑膜炎中的病理作用以及脑脊液TNFa对细菌性脑膜炎儿童的诊断意义.方法:采用镉还原法测定NO代谢产物亚硝酸盐浓度;采用酶联免疫吸附法测定TNFa水平,并与常规参数进行比较.结果:细菌性脑膜炎(化脑11例,结脑8例),CSF中NO(27.60、28.80umol/L)和TNFa(112.72、77、49ng/L)值均明显高于对照组(2.99、29.31),差异有非常显著意义(P＜0.01);病脑组(2.80、31.27)与对照组比较无差异(P＞0.05);化脑组、结脑组NO与TNFa存在明显正相关(r=0.72,r=0.69,P＜0.01),TNFa阳性检出率明显高于病脑组(P＜0.05),且明显高于同组CSF蛋白含量、糖含量的检出率,但与白细胞数之间无差异.结论:NO和TNFa参与了细菌性脑膜炎的病理过程;CSF中TNFa可作为鉴别细菌性脑膜炎和病毒性脑炎的指标;TNFa较常规参数蛋白含量、糖含量的敏感度更高.
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姜黄素对肠缺血再灌注继发性肺损伤大鼠TNF-α与IL-6表达的影响
目的:观察姜黄素预处理对肠缺血再灌注继发性肺损伤大鼠TNF-a与IL-6表达的影响.方法:将30只清洁级大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组),肠缺血再灌注肺损伤模型组(I/R组),姜黄素预处理组(CUR组).CUR组大鼠于模型建立前S d,每天胃饲姜黄素200 mg/kg,S组与I/R组胃饲等容量生理盐水.采用夹闭肠系膜上动脉75 min后恢复灌注的方法制备肠缺血再灌注继发性肺损伤模型.恢复灌注4 h后取肺组织进行肺组织损伤评分、计算肺含水率、检测TNF-a和IL-6表达水平.结果:与S组比较,I/R组和CUR组肺组织损伤评分、肺含水率、TNF-a和IL-6表达水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,CUR组肺组织损伤评分、肺含水率、TNF-a和IL-6表达水平下降(P＜0.0S).结论:姜黄素预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达相关.
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拉西地平、氨氯地平对人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响
目的观察第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂拉西地平、氨氯地平对肿瘤坏死因子a诱导的人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨拉西地平、氨氯地平抗动脉粥样硬化机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以低密度脂蛋白作为载体分别加入不同浓度的拉西地平(5.26×10-5 mmol/L、1.58×10-4 mmol/L、3.16×10-4 mmol/L)和氨氯地平(5.26×10-6 mmol/L、1.58×10-5 mmol/L、3.16×10-5 mmol/L)共同孵育45 min,再加入肿瘤坏死因子a共同孵育6 h,采用流式细胞术和逆转录聚合酶链反应分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达.结果不同浓度的拉西地平显著抑制细胞间粘附分子1的表达,随浓度增加,抑制作用逐渐增强;氨氯地平在低浓度时无明显抑制作用,但中、高浓度时可明显抑制细胞间粘附分子1的表达.流式细胞术和逆转录聚合酶链反应的检测结果基本一致.结论拉西地平和氨氯地平均能够显著抑制肿瘤坏死因子a诱导的细胞间粘附分子1表达,但拉西地平的抑制作用强于氨氯地平,可能与其不同的抗氧化活性有关.
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西洛他唑对急性冠状动脉综合症患者炎症因子及血脂水平的影响
目的 观察在他汀类药物基础上加用西洛他唑对急性冠状动脉综合症患者炎症因子及血脂水平的影响.方法 将60例急性冠状动脉综合症患者随机分为基本治疗组(常规用药+阿托伐他汀)和西洛他唑组(西洛他唑+常规用药+阿托伐他汀),观察治疗3周后血脂、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白的变化、临床疗效及不良反应.结果 治疗后总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前明显下降(P＜0.05),下降幅度组间比较无显著差异(P＞0.05);治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平上升,但西洛他唑组上升幅度明显大于基本治疗组(P＜0.01);治疗后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白水平均明显下降(P＜0.05),但西洛他唑组下降幅度大于基本治疗组(P＜0.01);用西洛他唑治疗前后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β变化值与高密度脂蛋白变化值呈负相关(r=-0.38,P=0.04;r=-0.39,P=0.03);西洛他唑组胸痛缓解明显,无不良反应.结论 阿托伐他汀联用西洛他唑较单用阿托伐他汀可进一步升高高密度脂蛋白水平,降低致炎因子浓度,二者协同发挥抑制炎症、稳定斑块的作用.
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β-七叶皂苷钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究β-七叶皂苷钠(β-aescin,β-A)对大鼠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜的保护作用,并探讨其作用机制.方法 88只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组:I/R对照组和I/Rβ-A预处理组,每组按I/R不同时点(0,1,2 h),观察组织病理损害,Haglund评分,肠含水率,肠毛细血管通透性,肠黏膜上皮细胞调亡率,血清TNF-a,IL-6含量变化及生存率.结果 与对照组比较,预处理组的肠黏膜组织病理损害,肠含水率,毛细血管通透性,血清TNF-a,IL-6水平(P<0.01)及肠黏膜细胞凋亡率均明显降低(P<0.05),而且生存率明显提高(P<0.05).结论 B-A对肠I/R后肠黏膜具有保护作用;其机制可能与抑制炎症细胞因子,降低I/R后毛细血管通透性及降低肠黏膜细胞调亡率有关.[中国普通外科杂志,2008,17(10):993-997]
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过敏性紫癜患儿血、尿标本中IL-13受体a2水平及其他细胞因子的检测分析
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清和尿中IL-13受体a2(IL-13Ra2)与白细胞介素(IL)-4,-6,-8,肿瘤坏死因子a(TNF-a)的关系及其临床意义.方法 采用ELISA法检测了52例HSP患儿(其中29例有肾脏损害)以及45例正常健康儿童的血清和尿IL-13Ra2及IL-4,-6,-8,TNF-a水平,比较上述各组患儿的IL-13Ra2与各细胞因子水平的关系.结果 ①HSP患儿的血清中IL-4,IL-6,IL8,IL-13Ra2及TNF-a水平高于健康对照组(P＜0.01或0.05);HSP患儿尿液中IL-6,TNF-a水平高于正常对照组(P＜0.01).②有肾损害(HSPN)组血清IL-4,-6,-8,IL-13Ra2及TNF-a水平均高于健康对照组;有肾损害(HSPN)组尿液中IL-6,IL-13Ra2及TNFa水平高于健康对照组.结论 IL-13Ra2,IL-4,-6,-8,TNF-a均可能参与HSP/HSPN的发病过程.
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清胰汤联合地塞米松对急性重型胰腺炎早期全身炎症反应综合征影响的实验研究
目的观察中药清胰汤联合地塞米松对大鼠重型急性胰腺炎（SAP）早期全身炎症反应综合征（SIRS）的治疗作用。方法选用健康雄性SD大鼠100只,体重250~300 g,随机分为假手术组、SAP组、地塞米松治疗组（D组）、清胰汤治疗组（Q组）及地塞米松联合清胰汤组（D＋Q组）,每组20只。每组按照不同时间点分为2、6、12和24 h 4个小组,每组5只。假手术组、SAP组经阴茎背静脉给予生理盐水,D组经阴茎背静脉给予地塞米松,Q组鼻饲给予清胰汤,D＋Q组联合应用地塞米松和清胰汤。用5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射制作大鼠SAP模型,检测血清TNFa（肿瘤坏死因子a）、IL-1（白介素-1）、IL-6（白介素-6）和AMY（淀粉酶）水平,计算胰腺脏器系数并观察大体及病理学改变。结果 SAP各组血清AMY、TNFa、IL-1、IL-6水平均明显升高,胰腺病理评分明显增加,腹水量亦明显增加,镜下可见胰腺水肿、出血、炎细胞浸润、点片状坏死。并随时间延长而增加。D组和Q组腹水量明显减少;除2 h组外胰腺病理改变明显减轻,胰腺病理评分减少（P〈0.01）;血清AMY、TNFa、IL-1、IL-6明显下降。两组之间上述各指标无明显差别。D＋Q组与D组和Q组6、12和24 h小组相比血清AMY、TNFa、IL-1、IL-6下降更为明显（P〈0.05）。结论血清AMY、TNFa、IL-1、IL-6在SAP早期SIRS阶段明显升高,清胰汤和地塞米松对大鼠SAP早期SIRS均有治疗作用,两者有协同作用。
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LBP抑制肽对内毒素诱导的脓毒血症小鼠的保护作用
目的 研究脂多糖结合蛋白抑制肽(P12)对内毒素脂多糖(LPS)诱导的脓毒血症小鼠TLR4、CD14及肿瘤坏死因子a(TNFa)表达和小鼠生存率的影响.方法 40只小鼠随机分为5组:对照组、内毒素血症组、低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组,每组8只.腹腔内注射LPS复制脓毒血症模型,尾静脉注射P12,蛋白定量方法 (Western blot)检测TLR4和CD14蛋白的表达,ELISA法检测小鼠血清中TNF-a的含量.结果 抑制肽组TLR4和CD14蛋白的OD值较LPS组低,较正常组高.脓毒血症组小鼠血清中TNF-a的含量显著高于对照组[(180.17±39.14)pg/mL比(24.88±5.82)pg/mL,P<0.01];低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组血清中TNF-a的含量分别为(112.69±19.78)、(86.34±9.25)和(70.48±8.48)pg/mL,均明显低于脓毒血症组(均P<0.05).结论 脂多糖结合蛋白抑制肽通过抑制由TLR4和CD14介导的LPS跨膜信号转导,降LSP诱导的TNFa的释放,提高了脓毒血症小鼠的生存率.表明脂多糖结合蛋白抑制肽对急性肺损伤或脓毒血症可能具有潜在的预防和早期治疗作用.
关键词： 脂多糖结合蛋白抑制肽 脂多糖 TLR4 CD14 肿瘤坏死因子a
