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TGF-β信号转导通路在哮喘气道重建中的作用
支气管哮喘是一种气道炎症性疾病.许多研究表明,哮喘患者随着疾病的进展,其肺功能进行性恶化.当前认为,这主要在于气道持续性损伤和结构改变,即气道重建(airway remodeling).
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外科治疗气管及主支气管肿瘤30例
目的 探讨气管及主支气管肿瘤的外科治疗方法.方法 回顾性分析2000年1月至2015年12月中国医科大学附属盛京医院30例气管、主支气管肿瘤患者的临床资料,其中男12例、女18例,年龄22～ 80岁.结果 10例行气管肿瘤核除术,12例行气管肿瘤切除+端端吻合术,1例行气管肿瘤窗形切除术,1例行气管肿瘤楔形切除术,5例行气管肿瘤切除+利用肺组织瓣行气管重建术,1例行左全肺切除术.1例患者于术后26 d突发大咯血死亡,2例患者出现围术期并发症,其余患者均恢复良好.随访11个月至14年,8例患者术后随访未满5年,1例术后14个月突发大咯血死亡,其余健在;21例患者随访超过5年,其中失访5例.结论 气管、主支气管肿瘤首选外科治疗,良性病变且长度较小,可考虑行气管肿瘤局部切除,气管节段切除+端端吻合术是经常采用的手术方式,气管病变超过全长的1/2或存在吻合口缺血坏死风险的病例可选择气管重建.
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局部晚期非小细胞肺癌外科治疗中的气道重建
背景与目的部分局部晚期非小细胞肺癌患者需要采取不同的气道重建方式,以彻底切除病变并大限度保存肺功能.本研究旨在探讨气道重建中的外科相关问题.方法回顾分析研究2003年1月～2005年6月2206例肺癌手术中100例气道重建患者的临床资料,其中鳞癌42例,腺鳞癌23例,腺癌11例,粘液表皮样癌5例,腺样囊性癌4例,类癌3例及其它混合散在分布类型12例.Ⅰ B期34例,ⅡB期23例,ⅢA期23例,ⅢB期20例.主要手术方式包括:右上叶袖状切除42例,右下叶袖状切除1例,左上叶袖状切除24例,左下叶袖状切除4例,两叶袖状切除8例,隆凸成形重建17例,肺叶袖状切除合并肺动脉成形4例.结果97例患者为完全性切除(R0),3例为不完全性切除(R1).术后5例出现并发症,分别为肺部感染2例,胸腔感染1例,支气管胸膜瘘1例,肺泡胸膜瘘1例,并发症发生率为5%.术后住院日为4～27日(中位11日).99例治愈出院,肺部感染导致死亡1例,手术死亡率为1%.结论对局部晚期非小细胞肺癌采取适当的气道重建方式,符合外科手术原则,可取得较满意的治疗效果.对血管、气管、支气管的处理技巧是手术获得成功的关键.
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加强我国肺癌外科气道重建研究
近50年来,尤其是近20年来,经过几代肺癌外科工作者的共同努力,我国肺癌外科治疗水平得到了长足的进步,其总体水平与工业发达国家比较,无论是外科手术技术,还是外科手术后的生存率,差距并不太大,个别领域已无明显差异.
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地塞米松调节基质金属蛋白酶-2对哮喘大鼠气道重建的影响
目的观察地塞米松对气道重建的影响,并探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)间的平衡在其中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为哮喘组、地塞米松组和对照组,每组10只.动物处死后行支气管肺泡灌洗,收集灌洗液作细胞学检查.肺组织作病理切片, HE染色,采用计算机图象分析技术测定支气管基底膜周径(Pbm),总管壁面积(WAt),内壁面积(WAi),平滑肌面积(WAm)等反映气道壁厚度的指标.半定量逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)技术分析肺组织中MMP-2与TIMP-1 mRNA的表达.结果①哮喘组WAt/Pbm,WAi/Pbm及WAm/Pbm(分别为25.3±2.1 μm2/μm,20.4±2.3 μm2/μm,4 .2±2.0 μm2/μm)与对照组(20.8±1.3 μm2/μm,15.3±2.1 μm2/μm,3.1±1.1 μm2/μm)比较,差异有显著性(P<0.01),对照组与地塞米松组(21.3±2.4 μm2/μm ,14.2±2.5 μm2/μm,3.2±1.0 μm2/μm)比较,差异无显著性(P>0.05).②哮喘组的MMP-2及TIMP-1 mRNA水平(0.68±0.14,0.56±0.10)与对照组(0.14±0.03,0.11±0.0 5)比较,差异有显著性(P<0.01),哮喘组与地塞米松组(0.37 ±0.11,0.31±0.10)比较,差异亦有显著性(P<0.01).③对照组和地塞米松组MMP-2与T IMP-1mRNA水平呈正相关(r=0.67,0.58.P<0.05),但哮喘组二者间无相关(r=0.24,P>0.05).结论地塞米松可能通过下调MMP-2与TIMP-1表达,恢复MMP-2/TIMP-1平衡而抑制气道重建.
关键词： 哮喘 气道重建 地塞米松 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制物 -
PI3-K途径及其与支气管哮喘的研究进展
支气管哮喘是以气道炎症、气道高反应性和气道重建为特征的慢性疾病,是肺损伤性疾病中常见的原因之一.
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氟伐他汀对哮喘气道重建的抑制作用
目的:探讨氟伐他汀对哮喘气道重建的影响.方法:大鼠气道平滑肌细胞 (ASMC)原代培养,MTT法观察细胞增殖状况,流式细胞仪检测细胞周期变化;构建大鼠慢性哮喘模型,随机分为4组,即:空白对照组(A组)、哮喘组(B组)、氟伐他汀组(C组)、地塞米松组(D组).测量气道壁厚度和气道内外径比值,以及免疫组化法半定量法检测PCNA、Ⅲ型胶原表达含量.结果:氟伐他汀对于由组胺、血清刺激增生的ASMC有明显的抑制作用,细胞分裂多数停滞于G1期.大鼠哮喘模型中,C组的气道壁厚度、PCNA、Ⅲ型胶原表达明显低于B组,差别均具有统计学意义(P＜0.05),C组气道壁厚度、PCNA、Ⅲ型胶原表达高于D组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论: 氟伐他汀对哮喘气道重建具有抑制作用.
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气管狭窄切除重建联合胸腔镜下肺叶切除术麻醉处理1例报告
气管重建术的术中呼吸管理是麻醉的难题，如还要同时在单肺通气胸腔镜下行肺叶切除术，麻醉管理将更加棘手。现将1例气管狭窄切除重建并胸腔镜下肺叶切除术的麻醉处理报告如下。
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中医药防治气道重建的研究进展
综述了近20年的中医药对于哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)气道重建的实验研究,中医药对于哮喘和COPD急性发作的治疗已较常用,但就对于气道重建的应用甚少,实验研究也为数不多.但很多活血化瘀药或疗法对于肺气道重建的拮抗作用从理论上讲应该是有效的,本文就从此角度对近年来的实验研究进行了总结.
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肺动脉吊带1例
1临床资料患儿,男,4月,因反复气急、气喘4月,加重伴咳嗽1月余入院.入院前曾先后在我院门诊及住院部治疗3次,诊断为“毛细支气管炎、哮喘?”,治疗好转出院.入院查体:体温37℃,呼吸56次/分,心率166次/分,体重6kg.营养发育中等,前囟平,气促,唇周紫绀,无鼻翼煽动,可见三凹症,双肺闻及喘呜音和干湿罗音.心脏杂音不明显.腹软,肝脏肋下1.5cm,剑突下2cm,质软,边缘锐,脾未触及.四肢肌张力正常,神经系统检查阴性.胸片示:心影不大,肺血增多,双肺纹理增粗,双肺野中内带可见小班片状阴影.临床诊断:(1)肺炎;(2)呼吸衰竭;(3)先天性喉喘鸣;(4)先天性气道发育异常?入院后加强抗感染,平喘,祛痰,并应用静脉丙种球蛋白等治疗,效果不佳.住院治疗6天后转上级医院,随访获知胸部CT平扫+增强+气道重建:提示双肺炎症;气道重建提示气道发育异常,气管支气管可能;先天性心脏病,可见肺动脉吊带,右下肺动脉供血部分来自左肺动脉分支.支气管镜检:见气道内较多炎性分泌物,气管中下段约30％长度明显狭窄,0°支气管镜不能进入,气管软骨环呈环状.确诊为:(1)先天性心脏病:肺动脉吊带;(2)支气管肺炎;(3)先天性气管支气管狭窄(环-吊带综合征).治疗15天后咳喘明显缓解,食欲好,后建议到上海儿童医学中心行气管成形手术.
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氟伐他汀对哮喘大鼠气道重建的影响及其机制
目的:观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对大鼠哮喘模型气道重建的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组:空白对照组(A组),哮喘组(B组),地塞米松组(C组),氟伐他汀组(D组)及氟伐他汀与地塞米松合用组(E组).以10 g/L卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期吸入激发制备慢性哮喘模型.用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA),P21ras和Ⅲ型胶原的表达,采用图像分析方法测量气道壁内周长(Pi)及平滑肌面积(WAm).结果:①氟伐他汀对气道重建具有抑制作用:D组的WAm/Pi (4.44±0.95)μm2/μm,Ⅲ型胶原和PCNA表达(32±6,38±10)均低于B组[(7.01±1.54)μm2/μm,55±8,68±12] (P均＜0.05); ②D组对气道重建的抑制作用弱于C组和E组:D组的WAm/Pi,Ⅲ型胶原和PCNA表达均高于C组 [(3.14±1.06)μm2/μm,21±6,26±6]和E组 [(3.03±0.87)μm2/μm,20±7,25±7 ](P均＜0.05); ③D组P21ras表达的吸光度值(24±11)明显低于B组(57±10)(P＜0.05).P21ras表达与PCNA (rs=0.685,P＜0.05)和Ⅲ型胶原(rs=0.530,P＜0.05)的表达分别呈正相关.结论:氟伐他汀可延缓哮喘气道重建的进程,这种作用与P21ras抑制相关,但其抑制增生的作用弱于地塞米松.
关键词： 氟伐他汀 支气管哮喘 气道重建 癌基因蛋白质P21(ras) -
中药蓝玉簪颗粒对慢性哮喘小鼠气道重建的影响及机制
目的:观察中药蓝玉簪颗粒对慢性哮喘小鼠气道重建的抑制作用并探讨其机制.方法:将32只雌性BABL/c小鼠随机分成正常对照组(A组),慢性哮喘模型组(B组),蓝玉簪颗粒组(C组,1.0 g生药/3.0 kg体质量)和地塞米松干预组(D组,2.0 mg/kg),以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期雾化吸入制备小鼠慢性哮喘模型.苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织一般病理学改变;阿尔辛蓝-过碘酸-希夫氏(AB-PAS)染色观察气道上皮杯状细胞增生、黏液分泌情况;天狼猩红(SR)染色观察气道壁胶原沉积并检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量以评价气道上皮下纤维化,采用免疫组化半定量法测定气道壁转化生长因子β1 (TGF-β1)含量.计算机图像分析软件测定气道外、内径比值(Po/Pi),气道壁厚度和面积(Awt,Aaw)以及TGF-β1免疫组化阳性染色面积与气道基底膜周径(Pbm)比值(如Awt/Pbm,TGF-β1/Pbm)等.结果:B组小鼠气管及血管周围大量炎性细胞浸润,气道黏膜上皮增生,气道黏液高分泌及气道上皮下胶原沉积增多,气道壁TGF-β1表达增强;Po/Pi,Awt/Pbm,Aaw/Pbm以及TGF-β1/Pbm,肺组织HYP含量等所有指标均显著增高.C组与B组之间比较差异均有统计学意义(P＜0.01);C组与A,D组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).TGF-β1的表达与肺组织HYP含量呈显著正相关(rs=0.669,P＜0.01).结论:中药蓝玉簪颗粒可以抑制慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重建,其机制可能与抑制TGF-β1表达有关.
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椒目油对大鼠气道重建的防治作用
目的:研究椒目油对哮喘大鼠模型Ⅲ型胶原、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平及气道重建的影响,为椒目的临床应用提供理论依据.方法:将雄性SD大鼠30只随机分为3组:哮喘组、治疗组、对照组,每组动物10只,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型,采用计算机图像分析免疫组化气道璧中Ⅲ型胶原的表达,并测量各组支气管壁的厚度.结果:免疫组化结果显示,Ⅲ型胶原阳性表达的平均吸光度:哮喘组大鼠(19.24±0.24)明显高于对照组(2.75±0.22,P＜0.01);治疗组(10.16±0.37)明显低于哮喘组(P＜0.01).PCNA的表达哮喘组明显高于对照组(P＜0.05);治疗组低于哮喘组(P＜0.05).哮喘组支气管壁厚度(10.24±2.05)明显高于对照组(5.81±0.73,P＜0.01);治疗组(8.45±1.67)明显低于哮喘组(P＜0.01).结论:椒目油不但能有效治疗哮喘,而且还能有效防止气道重建,其作用机制可能是抑制了Ⅲ型胶原和PCNA的生成.
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慢性哮喘小鼠EGFR的表达及地塞米松对其的影响
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在慢性哮喘气道重建中的作用. 方法:建立小鼠慢性哮喘模型,致敏前1 h气道内滴入地塞米松2 mg/kg,后一次激发24 h后处死动物,常规病理切片观察小鼠肺内炎症情况、气管壁厚度及气道平滑肌厚度,ELISA法测定肺泡灌洗液中TGF-α的浓度,RT-PCR观察小鼠肺部EGFR mRNA的表达,免疫组化及Western Blot观察EGFR蛋白的表达. 结果:慢性哮喘组小鼠气道支气管及血管周围大量炎症细胞聚集、气管壁及气道平滑肌增厚、肺泡灌洗液中TGF-α浓度增高,肺组织EGFR mRNA及EGFR蛋白的表达增高(P<0.01). 哮喘小鼠致敏前使用地塞米松可减轻气道炎症,减少气管壁及气道平滑肌的增厚,肺泡灌洗液中TGF-α浓度、肺组织磷酸化EGFR蛋白的表达较慢性哮喘组均有所下降(P<0.01). 结论:慢性哮喘小鼠出现气道重建,早期使用地塞米松可以预防气道重建,降低BALF中TGF-α的浓度、抑制肺组织EGFR的表达和活化.
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氟伐他汀对哮喘气道重建防治的作用
目的研究氟伐他汀(Flu)对哮喘气道重建的防治作用并分析其机制. 方法①采用体外大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)培养;② 建立哮喘豚鼠气道重建模型并对这种模型采用雾化吸入和po Flu进行防治;③分子杂交和免疫组织化学观察Flu对气道平滑肌H-ras表达的影响. 结果 ASMC培养结果显示Flu对于增生状态的ASMC和对由组胺、血清刺激增生的ASMC都有明显的抑制作用,且这种作用呈浓度依赖性;使用Flu预防和治疗哮喘气道重建结果显示,无论预防或治疗组气道平滑肌厚度、气管基底膜厚度及气管粘膜变化等都与对照组有显著性差异(P<0.05). Flu可以抑制ASMC中癌基因H-ras的表达. 结论 Flu能有效地预防和治疗哮喘气道重建.
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哮喘气道重建——支气管哮喘研究中所面临的挑战
气道重建(remodeling或remodelling)又称气道重塑,在几年之前几乎不是支气管哮喘(哮喘)研究中的一个亮点,而现在却成为当前研究的热点或焦点,大量的研究论文、专著及学术会议如雨后春笋般涌现出来. 2001年第16届环大西洋国家气道年会(The 16th transatlantic airway conference, TAC)是一次专门气道重建学术年会. 为此,国际呼吸界的权威性杂志美国呼吸危重监护医学杂志(Am Respiratory Critical Care Med)特出版了增刊, 命名为气道重建的机制(The mechanisms of airway remodeling)[1]. 此次学术年会对于指导今后哮喘气道重建研究具有重要的意义.
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平喘方干预支气管哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡的研究
目的:研究平喘方防治支气管哮喘的作用机理.方法:通过对SD大鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘大鼠模型.于哮喘激发后28 d观察空白对照组、哮喘模型组、平喘方组、地塞米松组各组大鼠血清及BALF中IFN-γ/IL-4、肺组织病理.结果:模型组血清及BALF中IFN-γ/IL-4较同期空白对照组明显减少;光镜下,肺内细支气管上皮部分损伤脱落,细支气管壁上平滑肌细胞增生,胶原纤维增多.平喘方组大鼠血清及BALF中IFN-γ/IL-4明显增加;光镜下,支气管壁上胶原纤维减少.结论:平喘方能通过上调IFN-γ、下调IL-4表达,使IFN-γ/IL-4比值有所恢复,明显改善胶原沉积.
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支气管哮喘的中西医诊治
支气管哮喘是因过敏源或其他非过敏因素,引起的一种支气管反应性过度增高的疾病.该病由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,这种炎症使易感者的气道,对各种刺激因子具有高反应性,并引起气道缩窄.其临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行或经治疗缓解.如果长期反复发作,使气道重建,导致气道增厚或狭窄,成为阻塞性肺气肿.
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肺部64排螺旋CT与气道重建在儿童慢性咳嗽病因分析中的临床地位
目的:探讨肺部64 排螺旋CT 与气道重建在儿童慢性咳嗽病因分析中的临床地位.方法:对2011 年10 月～ 2012年3 月于我院呼吸科门诊就诊的慢性咳嗽的患儿80 例,年龄6 个月～ 5 岁,进行肺部64 排螺旋CT 与气道重建检查.结果:80例患儿中,发现支气管肺炎者25 例,支气管异物者12 例,支气管狭窄者8 例,先天性肺发育异常者3 例,疑似结核者2 例.结论:肺部64 排螺旋CT 与气道重建在儿童慢性咳嗽病因分析中的作用十分必要,且具有举足轻重的地位.
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哮喘气道重建机制研究
气道重建的概念是一个动力学过程,是特指哮喘患者相对于正常人气道结构细胞和组织的改变,它在哮喘疾病过程中活跃并且潜在地进展.气道重建包括广泛的上皮损害,胶原沉积,上皮下基底膜增厚,上皮下纤维化和气道平滑肌增生、肥厚.气道重建过程主要由哮喘炎性细胞同结构组织细胞复杂的相互作用所致.
关键词： 哮喘 气道重建 转化生长因子TGF-β 1 细胞外基质
