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骨髓多能间质细胞促进同种异体移植胰岛新生血管形成的机制
目的 探讨骨髓多能间质细胞(MSCs)促进同种异体移植胰岛新生血管形成的相关机制.方法 以非肥胖糖尿病(NOD/Lt)小鼠作为受体,诱导免疫耐受之后给予同种异体胰岛移植并联合MSCs移植,应用流式细胞仪检测淋巴细胞嵌合率,应用免疫荧光检测MSCs迁移、转化及分泌细胞因子情况.结果 联合MSCs移植组小鼠淋巴细胞嵌合率明显增高,经羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)标记的MSCs可同时被抗α-actin抗体标记或抗VEGF抗体标记.结论 MSCs可迁移到移植胰岛周围,并通过转化为血管平滑肌细胞,以及通过分泌VEGF来促进同种异体胰岛移植物的血管重建.MSCs还可增加NOD小鼠的供体淋巴细胞嵌合水平,进而增强同种异体胰岛移植物的免疫耐受.
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胃黏膜下胰岛移植减轻移植物损伤的机制
目的 研究胃黏膜下层胰岛移植减轻移植物早期损伤的机理.方法 实验分为胃黏膜下胰岛移植组(n=8)和肝门静脉胰岛移植组(n=8).将1200IEQ SD大鼠胰岛细胞分别移植入链脲佐霉素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠胃黏膜下层和肝门静脉内.术后第14天行葡萄糖耐量试验和病理组织学检测,分别检测术后30 min两组C肽和术后12 h两组IL-1β和TNF-α水平.结果 胃黏膜下组平均存活时间为(25.9±4.1)d,而肝门静脉组平均存活时间为(16.0±0.8)d,两组相比差异有统计学意义(P＜0.01).术后第14天,葡萄糖耐量试验以及胰岛素和Tunnel-DAPI免疫荧光染色证实,胃黏膜下层胰岛移植物存活及功能良好.与胃黏膜下组相比,肝门静脉组术后30 min C肽明显升高[(1.46±0.28) ng/ml比(3.84±0.22) ng/ml,P＜0.01].此外,与胃黏膜下组相比,术后12 h门静脉组IL-β[(29±1.41) pg/ml比(262.26±53.37) pg/ml]和TNF-α[(23±1.41) pg/ml比(138.51±39.50) pg/ml]亦明显升高(P＜0.01).结论 胃黏膜下层胰岛移植能通过避免或减轻血液介导的即刻炎症反应(IBMIR)和胰岛移植物损伤,延长胰岛移植物存活时间.
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胃黏膜下层胰岛移植物的生存率与功能的实验研究
目的 探讨胃黏膜下层胰岛移植的可行性.方法 应用雄性Wistar-Furth大鼠,STZ介导糖尿病大鼠模型.同种同基因大鼠体外胰岛分离纯化,分别移植进入糖尿病大鼠胃黏膜下层或肾被膜下,移植后不同时间段评估移植物生存率与代谢功能.结果 移植后早期移植胰岛被有效确认,并迅速分泌胰岛素逆转大鼠高血糖状况,糖耐受功能良好,与肾被膜下移植组比较,差异无显著意义.移植后4周,胃黏膜下移植组胰岛移植物胰岛素分泌功能逐渐丧失.结论 胃黏膜下胰岛移植技术具有良好的开发前景,如何提高其远期效果有待进一步考证.
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实验大鼠胰岛分离移植技术方法的比较分析
目的 探索高效的大鼠胰岛分离移植技术方法.方法 应用Wistai-Furth大鼠,于体内或体外胶原酶经胰管灌注膨化胰腺,联合不同密度Ficoll液或Histopaque液纯化胰岛细胞,评估胰岛的数量、纯度、胰岛当量以及肾被膜下胰岛移植的有效性.结果 体外经胰管灌注膨化胰腺结合Histopaque液纯化提取胰岛的数量、纯度和胰岛当量值均显著高于体内灌注组各数值(P＜0.01),其提取时间无显著差别.1000个胰岛细胞移植进入左肾被膜下,有效的逆转了糖尿病大鼠高血糖,其远期糖耐受结果优于500和800个胰岛细胞移植组.结论 体外灌注膨化消化胰腺结合Histopaque液纯化胰岛的分离方法是一种满意的分离技术.1000个胰岛细胞是保证肾被膜下胰岛移植成功的低有效数量.
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丹参对大鼠胰岛获取和冻存及体外培养影响的实验研究
胰岛移植是治疗Ⅰ型糖尿病较理想方法,移植成功的关键是胰岛足够数量和良好功能.细胞冻存是收集足够胰岛、建立胰岛库的可行手段[1～3].但冻存复苏过程可引起细胞的破坏和死亡,使细胞数量减少、活性及功能降低[4].本实验探讨丹参[5]能否有益于胰岛获取及冻存前后的存活和功能,及其作用的可能机制.
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不同离心介质对小鼠胰岛分离结果影响研究
胰岛移植治疗糖尿病推广中的首要问题是如何获得多量、高活力和高纯度的胰岛.离心介质的选择是影响胰岛分离结果的重要因素之一[1].该研究旨在比较Ficoll和Dextran两种离心介质对小鼠胰岛分离结果的影响.
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肾移植联合成人胰岛细胞移植治疗糖尿病肾病七例报告
目的 建立新型成人胰岛细胞分离纯化方法和无激素免疫抑制方案.观察.肾移植联合胰岛细胞移植治疗1型糖尿病肾病的安全性与有效性.方法 全氟化碳液与威斯康星大学器官保存液双层冷藏胰腺,Liberase酶消化,COBE 2991型专用胰岛细胞分离机分离及连续密度梯度纯化,获取高纯度与高活性的胰岛细胞.常规方法行尸体肾移植,次El采用外科方法将短期培养的胰岛细胞经门静脉移植到肝脏内,采用无激素免疫抑制治疗.术后定期监测血糖与胰岛素用量、C肽与糖化血红蛋白水平以及肝肾功能.结果 23个胰腺均成功分离胰岛细胞,平均数量30万胰岛当量(IEQ)、纯度92%、活率95%、刺激指数3.16,病原学结果均阴性.7例1型糖尿病肾病患者共行胰岛细胞移植12次(移植1次3例、2次3例、3次1例).每次移植胰岛数量平均为11 820 IEQ/kg.采用阿来佐单抗诱导、西罗莫司和小剂量他克莫司、无激素免疫抑制治疗.随访1.5～3.0年,4例完全撤除胰岛素,3例胰岛素用量较术前减少＞70%.术后血糖稳定维持在正常水平,C肽均＞0.166nmol/L,糖化血红蛋白正常,肝肾功能正常.结论 新型成人胰岛细胞分离纯化方法可靠,胰岛细胞联合肾移植治疗1型糖尿病肾病安全、有效.
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血红素加氧酶-1诱导性高表达保护异种移植胰岛功能的研究
目的 探讨通过钴原卟啉(cobalt protoporphyrin,CoPP)诱导供体胰岛血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)高表达对异种胰岛移植物的保护作用.方法 采用大鼠对小鼠胰岛移植模型,分为对照组、体内诱导组、体外诱导组、体内阻断组及体外阻断组5组,改良Gotoh法提取胰岛,移植于糖尿病模型小鼠的肾包膜下.比较各组受体移植后血糖维持正常时间,糖刺激试验检测胰岛功能,PCR和ELISA法分别检测移植物内和血清IL-10、TNF-α、IL-1β及INF-γ及其mRNA表达.分别以PCR和Western印迹法检测胰岛组织内HO-1mRNA及蛋白表达.病理学检查移植物淋巴细胞浸润情况.结果 对照组小鼠血糖维持正常时间为(9.33±1.37)d,与体内诱导组的(16.33±1.51)d及体外诱导组的(14.33±1.51)d相比差异有统计学意义(P<0.05),体内诱导组优于体外诱导组(P<0.05).受体阻断的两组血糖控制时间则与对照组相近,分别为:体内阻断组(9.67±1.03)d,体外阻断组(9.17±1.47)d.体内、外诱导组及对照组胰岛于低糖刺激下胰岛素分泌量差异无统计学意义(P>0.05),而高糖刺激下,体内诱导、体外诱导及对照组分别为:(187.68±19.93)、(137.22±11.73)及(91.25±12.64)μIU·ml~(-1)·10islets~(-1)·45 min~(-1),差异有统计学意义(P<0.05).移植后,接受经诱导处理的胰岛的两组小鼠血清IL-10含量[体内诱导(72.97±9.74)pg/ml、体外诱导(70.84±3.56)pg/ml]明显高于未处理组[(30.57±3.93)pg/ml]及阻断两组[体内阻断:(39.78±3.00)pg/ml、体外阻断:(35.42±4.30)pg/ml].两诱导组胰岛移植物的IL-10 mRNA表达强于对照及阻断两组.IFN-γ、TNF-α及IL-1β在各组间差异无统计学意义.体内、体外诱导两组HO-1mRNA、蛋白表达高于对照组,其中体内诱导组HO-1mRNA高于体外组,但两组HO-1蛋白表达相当.体内、外阻断组HO-1mRNA、蛋白表达与对照组相当.病理学检查示两诱导组移植物内淋巴细胞浸润少于对照及阻断两组. 结论 CoPP体内、外诱导He-1高表达可促进胰岛功能,延长移植物生存时间,体内诱导对异种移植胰岛保护效应强于体外诱导.
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通过PD-1/PD-L1共刺激通路诱导小鼠胰岛移植免疫耐受的研究
目的 观察重组腺病毒Ad-PD-L1对诱导小鼠胰岛移植免疫耐受的作用.方法 酶切含有小鼠全长PD-L1 cDNA的pSport 1-mCD274质粒,亚克隆到穿梭质粒pShuale-GFP-CMV(-)上,再通过酶切、连接等方法构建腺病毒骨架质粒pAdxsi-GFP-CMV-PD-L1,转化DH5α感受态细菌,筛选阳性克隆.经酶切、测序鉴定正确,线性化后脂质体法转染293细胞进行包装、扩增,氯化铯密度梯度离心纯化病毒.链脲霉素(250 mg/kg)腹腔注射诱导C57BL/6(H-2b)小鼠糖尿病模型,将C57BL/6小鼠随机分为3组,A为对照组,B为Ad-EGFP处理组,C为Ad-PD-L1处理组,在进行胰岛移植的前1天,经尾静脉输注5×108 pfu的Ad-PD-L1.将DBA/2(H-2d)小鼠的胰岛移植在糖尿病小鼠肾被膜下.术后监测不同时间各组小鼠的血糖变化及胰岛移植物的存活时间,并观察混合淋巴细胞反应的特异性.结果 酶切及测序证实Ad-PD-L1构建成功.Ad-PD-L1在小鼠体内可以高效地表达PD-L1,Ad-PD-L1治疗组胰岛移植物的存活时间明显延长到27.63±3.51 d(P<0.01),混合淋巴细胞反应表明小鼠对供体反应特异性降低. 结论通过PD-L1/PD-1共刺激通路可以抑制T细胞的活化,从而延长了胰岛移植物的存活时间.
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肝星状细胞对同种异体胰岛移植物的保护作用
目的 研究小鼠肝星状细胞对同种异体胰岛移植物的保护作用.方法 将糖尿病小鼠随机分为三组,分别为糖尿病组、单纯胰岛移植组及与肝星状细胞共同移植组.单纯移植组于肾被膜下移植入同种异体胰岛300个;共同移植组移植入肝星状细胞(3×105个)与同种异体胰岛(300个)混合物.分别于移植术后监测受体小鼠血糖值及正常血糖维持时间;血糖正常一周后移植组及糖尿病组小鼠分别采血检测血清中TGF-β,TNF-α,IL-1β,IFN-γ的含量,同时取出移植物进行免疫组织化学检测.结果 术后共同移植组受体正常血糖维持时间为(23.75±8.96)d,单纯胰岛移植组受体正常血糖维持时间为(11.9±6.92)d,差异有统计学意义(P<0.05);三组受体血清中TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量差异无统计学意义(P>0.05),共同移植组受体血清中TGF-β含量为(2292.31±5.87)pg/ml,单纯移植组为(1246.55±38.91)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);病理学结果显示共同移植组胰岛素表达量大,并且在移植物周围有生物包膜形成.结论 在同种异体移植模型中,肝星状细胞可能通过高分泌TGF-β、局部形成包囊等方式保护胰岛移植物并延长其存活时间.
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转化生长因子-β1基因修饰树突状细胞诱导异种胰岛移植耐受
目的探讨转化生长因子(TGF)-β1基因修饰的树突状细胞(dendritic cell,DC)对异种胰岛移植的免疫耐受诱导作用.方法分别从BALB/C小鼠骨髓培养未成熟DC及成熟DC,将TGFβ1-pcDNA3质粒转染未成熟DC.分别将成熟DC和TGFβ1-DC负载Wistar大鼠胰岛抗原回输糖尿病小鼠体内,7 d后将大鼠胰岛移植于左肾包膜下,观察移植物存活、T细胞增殖反应和细胞毒效应.结果以Wistar大鼠为供体,正常小鼠的移植物存活时间为(10.2±1.1)d,成熟DC预处理后移植物存活时间明显缩短(7.0±1.3)d,P＜0.05,而TGFβ1-DC预处理后存活时间显著延长(45.2±4.5)d,P＜0.05.以SD大鼠作为供体时,移植物存活时间与对照组之间相比差异无统计学意义(11.3±1.2)d,P＞0.05.成熟DC预处理鼠T细胞增殖活性和细胞毒效应显著增强(SI=6.92,KRmax=73%,P＜0.05),TGFβ-DC预处理后上述效应明显降低(SI=1.13,KRmax=6.9%,P＜0.05),但两组对SD大鼠的效应无明显差别.结论TGF-β1基因修饰DC回输受体可诱导异种胰岛移植耐受,其机制与T细胞无能相关.
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激活型Akt1转染大鼠胰岛联合免疫抑制剂在异种胰岛移植中的应用
目的 探讨腺病毒载体介导激活性Akt1基因(Adv-CA-Akt1)转染大鼠胰岛对异种移植胰岛功能和存活的影响.方法 以BALB/C糖尿病小鼠为受体,分离纯化雄性Wistar大鼠胰岛,体外培养,Adv-CA-Akt1转染后异种胰岛移植.受体小鼠分3组,实验组:Adv-CA-Akt1转染的大鼠胰岛体外培养24 h,小鼠肾被膜下移植,并口服环孢素A(CsA)30 mg·kg-1·d-1;CsA组:未转染胰岛移植,同剂量环孢素口服;对照组:单纯胰岛移植.每只接受300胰岛当量(IEQs)移植.检测术后血糖,移植物存活时间及组织病理学.结果 实验组和CsA组术后2 d血糖即降至正常,胰岛功能存活时间分别为(21.0±3.65)d和(9.0±2.54)d,而对照组血糖短暂下降后再次升高,胰岛功能存活时间(4.2±2.6)d.实验组小鼠生存时间为(31.0±5.67)d比CsA组(17.0±3.35)d和对照组(10.0±1.52)d明显延长,三组比较差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素免疫组化染色实验组.肾被膜下见较多有功能胰岛细胞团,而CsA组和对照组胰岛素染色阳性细胞数减少.结论 Adv-CA-Akt1转染大鼠胰岛联合应用免疫抑制剂,可提高胰岛功能,延长异种胰岛移植物存活时间.
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钴卟啉诱导胰岛血红素加氧酶-1过表达的初步研究
目的 探讨钴卟啉腹腔注射诱导大鼠胰岛血红素加氧酶-1(Ho-1)过表达的量/效关系及其对胰岛功能的影响.方法 大鼠分为5组,A、B、C、D 4组分别在提取胰岛前24 h予腹腔注射2.5、5、7.5及10 mg/ks的钴卟啉溶液,对照组给予1.5 Inl生理盐水.改良Goth法提取胰岛,计数胰岛得率、估定纯度,real time-PCR和Western印迹法检测胰岛组织内Ho-1mRNA及蛋白表达,糖刺激试验评价胰岛功能.结果 C、D组大鼠在注射CoPP溶液后出现机体损伤,D组部分大鼠死亡.A、B、C及对照组胰岛得率及纯度差异无统计学意义(P＞0.05),B组Ho-1mRNA及蛋白表达量为4组中高(B组Ho-1mRNA表达量达对照组的84.18倍).A、B及对照组胰岛于低糖刺激时,胰岛素分泌量差异无统计学意义(P＞0.05),而高糖刺激下,胰岛素分泌量以B组高,差异有统计学意义[A、B及对照组分别为:(172.37±16.4)、(187.68±19.93)及(91.25±12.64)μIU·ml-1·10islets-1·45min-1,P＜0.05].结论 腹腔注射5 mg/kg体重钴卟啉相对安全,可大幅提高大鼠胰岛组织中HO-1的表达量,并能增强胰岛功能.
关键词： 胰岛移植 血红素氧化酶(脱环) 大鼠 -
高压氧微重力培养提高冻存胰岛质量和移植效果的实验研究
目的 探讨胰岛冻存前后经高压氧细胞旋转培养系统(HORCCS)培养后移植入糖尿病大鼠能否提高胰岛移植的效果.方法 将分离纯化的大鼠胰岛分为:A.体外实验组:将各组大鼠胰岛经HORCCS培养或普通培养30 d,检测细胞内DNA和胰岛素含量,胰岛存活率,胰岛素分泌水平.B.胰岛移植实验组:将各组大鼠胰岛经HORCCS培养或普通培养7d,然后移植,观察移植受体血糖和胰岛素水平.电镜观察各胰岛移植实验组中培养7 d时的胰岛的超微结构改变.结果 经高压氧 RCCS培养14 d的胰岛存活率及胰岛素分泌水平高于普通培养组(P<0.05).移植了经HORCCS培养的胰岛后,受体血糖在移植后2周即恢复为正常值,并维持到移植后10周.全部受体维持正常血糖耐受曲线.电镜下可见经HORCCS培养后,冻存复苏胰岛表面形成微小的孔道.结论 胰岛冻存前后经高压氧RCCS培养后可以建立营养输送管道,不但有利于氧和营养物质的运输,更有利于胰岛内细胞的均匀一致的冻存,从而减少冻存对胰岛的损害,提高胰岛的分泌活性和成活率.
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根据CD4立体构型设计的新型免疫抑制物J2抑制小鼠胰岛移植急性排斥反应的初步观察
目的 评价基于CIM立体构型设计的新型免疫抑制物J2对小鼠胰岛移植后急性排斥反应的影响.方法 将900-1000个DBA/2(H.2d)小鼠的胰岛移植在糖尿病模型C57BL/6(H-2b)小鼠肾被膜下.移植前用台盼蓝和双硫腙染色检测胰岛细胞活性和纯度.将C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只,在胰岛移植后第1～10天腹腔内注射J2,每天一次.对照组注射生理盐水、CsA组注射环孢素A(10 mg/kg);实验组J2A组(1 mg/kg)、J2B组(4 mg/kg)、J2C组(8 mg/kg).术后监测不同时间各组小鼠的血糖变化及移植胰岛的存活时间,并观察移植胰岛在术后第三天及发生急性排斥反应时的组织病理学及免疫组化表现.结果 获得的胰岛细胞的活性＞95%,纯度＞85%.胰岛移植术前各组糖尿病小鼠的血糖平均高于20.0 mmol/L,术后前四天各组小鼠的血糖下降明显,均低于11.1 mmol/L,且各组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).移植第7天以后,对照组、J2A组小鼠的血糖较术后前四天明显升高(P＜0.05).术后第八天开始,对照组、J2A组小鼠血糖升高平均高于11.1 mmol/L;CsA组、J2B组、J2C组的血糖仍低于11.1 mmol/L,三组之间无明显差异,但明显低于对照组和J2A组(P＜0.05).病理学检查示移植后第三天各组移植的胰岛细胞轻度水肿,形态大致正常;移植后第八天对照组、J2A组的移植胰岛出现急性排斥反应病理改变,其他组病理未见排斥表现,小鼠胰岛紊抗体免疫组化结果显示胰岛素阳性.CsA组(21.6±2.1 d)、J2B组(19.0±2.7 d)、J2c组(18.7±2.3 d)的移植胰岛存活时间比较差异无统计学意义,但分别较对照组(8.1±0.56 d)、J2A组(8.3±0.48 d)显著延长(P＜0.01).结论 一定剂量的J2具有和CsA相似的免疫抑制作用,可明显抑制小鼠胰岛移植后排斥反应的发生,显著延长移植物的存活时间.
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骨髓间充质干细胞对同种异体胰岛的保护作用
目的 研究小鼠骨髓间充质干细胞(mesenehymal stem cells,MSCs)对同种异体胰岛的保护作用.方法 将C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞按照3×104/孔的密度预先接种至24孔培养板,次日分离纯化BALB/c小鼠胰岛,将其分为链脲菌素(streptozotocin,STZ)处理(诱导化学损伤)、混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)处理(诱导免疫损伤)、空白处理三组,与预先接种的MSCs进行共培养.作为实验对照,另设三组胰岛在不加MSCs的条件下进行体外培养.5 d后,用吖啶橙(acridine orange,AO)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)荧光染色评估胰岛活力,葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验检测其功能,比较MSCs共培养组与对照组胰岛在低糖、高糖刺激下的胰岛素分泌量及刺激指数(即高糖刺激胰岛素分泌量/低糖刺激胰岛素分泌量比值).结果 AO/PI染色显示,STZ或MLR处理的胰岛中有大量红色荧光的死细胞,而与MSCs共培养的胰岛中死细胞明显减少,绿色荧光的活细胞明显增加;STZ或MLR处理组胰岛在低糖、高糖刺激下的胰岛素分泌水平及刺激指数均显著下降,而与MSCs共培养者较相应对照组胰岛功能明显改善(P＜0.05).结论 小鼠骨髓间充质干细胞可减轻同种异体胰岛的化学及免疫损伤,保护游离胰岛的活力与功能.
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微重力培养提高大鼠胰岛冻存质量的研究
本研究应用三维组织细胞旋转培养系统(the rotary cell culture system, RCCS)对冻存前后的大鼠胰岛细胞进行三维微重力组织培养,以期能提高胰岛复苏率,从而为人类胰岛的建库、进行胰岛移植奠定基础.
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大鼠胰腺干细胞转分化为胰岛样细胞簇的研究
胰岛细胞来源有限,且受到伦理及免疫排斥等因素的制约,极大地限制了胰岛移植治疗糖尿病在临床上的广泛应用.成体干细胞能避开上述缺陷,且其可塑性为临床应用提供了可能.我们进行了将大鼠胰腺干细胞转分化为胰岛样细胞簇的研究,现报告如下.
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间充质干细胞治疗糖尿病临床潜在应用价值的展望
糖尿病是危害人类健康的"杀手"之一,我国糖尿病患者数量已跃居世界第二位,且逐渐趋于年轻化.目前认为,胰岛移植是治疗糖尿病的佳手段,但胰岛移植面临诸多问题,如:供体短缺、移植物数量不足、移植后发生免疫排斥等.近年来,随着对间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)研究的深入,发现其具有保护胰岛细胞、抑制免疫排斥等作用,为治疗糖尿病提供了新思路.本文就近年来研究发现的MSCs治疗糖尿病的可能作用机理及其在临床上的潜在应用价值作一综述.
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三维微重力培养大鼠胰岛细胞的实验研究
目的应用三维微重力组织培养对大鼠胰岛细胞的存活率及分泌功能进行研究.方法将大鼠胰岛细胞分离消化后分别进行二维普通培养(Ⅰ组)及三维微重力条件培养(Ⅱ组),应用双硫腙(DTZ)染色法,对胰岛细胞进行特异性染色鉴定;采用AO-PI双染色法对两组培养3 d、7 d、14 d的胰岛细胞存活率进行检测;应用放射免疫法检测两种不同培养方法培养液中胰岛素分泌水平.结果 DTZ染色后胰岛呈桔红色,清晰可见.培养7 d和14 d时,Ⅱ组胰岛细胞存活率分别为(0.9000±0.0107)%和(0.8038±0.0092)%,均明显高于Ⅰ组(P＜ 0.01).胰岛素测定结果表明,培养7 d时,Ⅱ组胰岛素水平为(70.875±0.31) mU/L,Ⅰ组胰岛素水平为(41.246±0.35) mU/L,二者差异有显著意义(P＜0.01).在培养的14 d、21 d和30 d时,Ⅱ组胰岛素的分泌水平也均高于Ⅰ组(P<0.01).结论三维微重力培养组的胰岛细胞存活率及胰岛素分泌功能都优于二维普通培养组.
