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血清和脑脊液B细胞趋化因子-1的水平对临床孤立综合征转归的意义
目的 探讨临床孤立综合征(CIS)患者血清及脑脊液中B 细胞趋化因子-1(BLC-1/CX-CL13)浓度与病情变化的关系,与临床表现、磁共振成像(MRI)检查、诱发电位的相关性.方法 入选CIS 患者73 例,包括脊髓型CIS 患者20 例,脑干型CIS 患者18 例和视神经型CIS 患者19 例,神经系统非炎性疾病(NND)16 例.在患者发病期进行扩展残障状态量表(EDSS)评分、MRI 检查、诱发电位检查,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清及脑脊液中CXCL13 浓度.结果 脊髓型CIS 组、视神经型CIS 组、脑干型CIS 组血清及脑脊液CXCL13浓度与NND 患者比较,差异有统计学意义(P＜0.01);脑干型CIS 组脑脊液CXCL13 浓度高于脊髓和视神经型CIS 组,差异有统计学意义(P＜0.01);诱发电位异常组与正常组血清和脑脊液CXCL13 浓度差异无统计学意义.血清与脑脊液CXCL13 浓度呈正相关(r＝0.750,P＜0.01),血清及脑脊液CXCL13 浓度与EDSS 评分呈正相关(r＝0.837,P＜0.01;r＝0.689,P＜0.01).结论 CXCL13 浓度增高可导致CIS转化为多发性硬化(MS),对预测CIS 的转归具有重要的临床意义.
关键词： 趋化因子类 脱髓鞘疾病 临床孤立综合征 B淋巴细胞趋化因子-1 多发性硬化 -
初诊2型糖尿病患者血清趋化素网膜素-1水平变化及其相关因素研究
目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清趋化素、网膜素-1水平变化及其与血糖、血脂、胰岛素水平等的关系.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例初诊2型糖尿病患者(T2DM组)、50例糖耐量正常者(NGT组)的血清趋化素、网膜素-1水平,同时测定身高、体质量、血糖、血脂、胰岛素水平等,计算体质量指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 T2DM组血清趋化素水平(14±7)ng/ml明显高于NGT组(13±8)ng/ml(P<0.05),网膜素-1水平(230±126)ng/ml明显低于NGT组(368±238)ng/ml(P<0.01).多元逐步回归分析表明HOMA-IR是影响网膜素-1水平的独立相关因素,趋化素与各代谢指标间均呈相关性,但与网膜素-1存在呈负相关.结论 网膜素-1可能参与胰岛素抵抗,在T2DM的发病机制中发挥重要作用.而趋化素可能并未直接参与糖代谢调节.网膜素-1与趋化素之间的具体相互影响机制仍需进一步探索验证.
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丁酸梭菌对实验性结肠炎小鼠肠黏膜趋化因子RANTES和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的 观察丁酸梭菌对实验性结肠炎小鼠肠黏膜趋化因子RANTES和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠结肠炎模型.55只BALB/c小鼠随机分为健康对照组,阴性对照(生理盐水)组,阳性对照(美沙拉嗪)组,模型对照组,丁酸梭菌108 CFU/mL组.用疾病活动指数(DAI)评分和病理组织学积分检测干预组的疗效;免疫组化法检测结肠组织中趋化因子RANTES和MCP-1蛋白的表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中RANTES、MCP-1基因的表达.结果 丁酸梭菌可改善小鼠一般情况,降低DAI积分,与模型对照组、阴性对照组相比,RANTES和MCP-1蛋白、基因的表达量均减少(P＜0.05);其效果与美沙拉嗪相当.结论 丁酸梭菌对急性期实验性结肠炎小鼠有治疗作用,其部分机制可能与通过减少结肠黏膜趋化因子RANTES和MCP-1的表达有关.
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丁酸梭菌对实验性结肠炎小鼠肠黏膜趋化因子RANTES和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的 观察丁酸梭菌对实验性结肠炎小鼠肠黏膜趋化因子RANTES和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠结肠炎模型.55只BALB/c小鼠随机分为健康对照组,阴性对照(生理盐水)组,阳性对照(美沙拉嗪)组,模型对照组,丁酸梭菌108 CFU/mL组.用疾病活动指数(DAI)评分和病理组织学积分检测干预组的疗效;免疫组化法检测结肠组织中趋化因子RANTES和MCP-1蛋白的表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中RANTES、MCP-1基因的表达.结果 丁酸梭菌可改善小鼠一般情况,降低DAI积分,与模型对照组、阴性对照组相比,RANTES和MCP-1蛋白、基因的表达量均减少(P＜0.05);其效果与美沙拉嗪相当.结论 丁酸梭菌对急性期实验性结肠炎小鼠有治疗作用,其部分机制可能与通过减少结肠黏膜趋化因子RANTES和MCP-1的表达有关.
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肺炎链球菌肺炎模型小鼠肺组织趋化因子表达变化
目的 检测肺炎链球菌肺炎模型小鼠肺组织趋化因子CXCL1,CXCL2,CCL5和CCL7表达变化,探讨这些趋化因子在肺炎链球菌发生时的病理意义.方法 取无特定病原体(SPF)级的小鼠30只,随机分为肺炎链球菌性肺炎实验组与热灭活细菌对照组,利用实时聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验法检测实验组和对照组小鼠肺组织CXCL1,CXCL2,CCL5和CCL7的表达差异.结果 肺炎链球菌肺炎小鼠肺组织CXCL1和CCL5表达高于热灭活细菌对照组且差异有统计学意义(P＜0.05),而CXCL2和CCL7表达在2组之间的比较差异无统计学意义.结论 肺炎链球菌肺炎发病时,受感染的肺组织通过过表达趋化因子CXCL1和CCL5,与免疫细胞的相应配体相互作用,募集免疫细胞至感染部位,促进炎症发生.
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大鼠急性心肌损伤后N-乙酰半胱氨酸的保护作用及其机制
目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠急性心肌损伤早期免疫分子E-选择素和单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)基因表达,研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对急性心肌损伤的保护作用及作用机制.方法:实验选用雄性Wistar大鼠30只,随机将30只大鼠分为对照组、ISO组和ISO+NAC组,每组10只.测定大鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,测定心肌组织抗氧化体系中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性;测定心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA的表达.结果:ISO组大鼠心肌组织SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组(P<0.01);ISO组大鼠心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著高于对照组(P<0.01);ISO+NAC组心肌组织的SOD和GSH-Px活性[(3.06±0.44)mkat/g,(65.85±9.84)μkat/g]显著高于ISO组[(1.74±0.36)mkat/g,(35.51±5.67)μkat/g](P<0.01);而心肌组织中E-选择素、MCP-1 mRNA表达显著低于ISO组(P<0.01).结论:NAC对ISO致大鼠急性心肌损伤有保护作用,其机制可能与增加抗氧化酶的活性,减少心肌组织中E-选择素、MCP-1基因的表达有关.
关键词： 乙酰半胱氨酸/病理学 心肌/病理学 异丙肾上腺素/药理学 E选择素 趋化因子类 -
不同浓度咪唑斯汀对体外培养皮肤组织中炎症因子表达的影响
目的:比较不同浓度的咪唑斯汀对体外培养皮肤组织中炎症因子表达的影响,以验证其对抗变态反应性炎症的作用.方法:实验于2003-10/2004-05在第三军医大学西南医院皮肤科实验室完成.将0,50,100和150μL的咪唑斯汀和皮肤组织体外共同培养,同时加入组胺、花生四烯酸等致炎刺激物,培养24 h后反转录聚合酶链反应法测定上述药物作用后皮肤组织中单核细胞趋化蛋白1、单核细胞趋化蛋白3、活化后可调节的正常T细胞表达分泌的因子、嗜酸性粒细胞趋化因子等趋化因子mRNA表达,酶联免疫吸附试验法测定培养上清液中细胞因子白细胞介素4、白细胞介素5和肿瘤坏死因子α等炎症介质的含量,观察不同药物对其影响的情况.结果:①各组间的目的基因单核细胞趋化蛋白3/β-肌动蛋白、单核细胞趋化蛋白1/β-肌动蛋白、嗜酸性粒细胞趋化因子/β-肌动蛋白及活化后可调节的正常T细胞表达分泌的因子/β-肌动蛋白的检测值相差显著(咪唑斯汀0,50,100和150μL组目的基因与内参灰度比值分别为1.370±0.002 5,1.301±0.007 0,0.205±0.001 6,0.555±0.000 8;1.043±0.003 5,1.005±0.008 0,0.155±0.002 0,0.393±0.001 0;0.680±0.0020,0.705±0.004 0,0.105±0.001 0,0.285±0.000 3;0.350±0.003 0,0.525±0.000 3,0.060±0.002 0,0.215±0.000 3,前三个指标P＜0.01).②培养上清液中各组间白细胞介素4、白细胞介素5和肿瘤坏死因子α三种细胞因子的测定值相差非常显著[咪唑斯汀0,50,100和150μL组分别为(302.105±7.085),(395.645±10.124),(205.879±12.354)μg/L;(251.124±10.520),(324.124±9.755),(142.347±9.017)μg/L;(198.645±7.332),(257.386±12.586),(112.540±7.846)μg/L;(135.683±6.531),(185.237±5.752),(89.232±11.579)μg/L,P＜0.01].结论:咪唑斯汀能明显抑制各种炎症因子的表达,并且浓度越高抑制效应越强,有明显的剂量依赖关系.
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趋化因子及其受体在支气管哮喘中的作用
趋化因子及其受体是一复杂的系统,不同的趋化因子通过与其受体结合作用于不同的炎性细胞,使其转移到靶器官.CC趋化因子在支气管哮喘(简称哮喘)发病过程中发挥着重要作用.阻断趋化因子与其受体结合可显著减少动物实验性哮喘的产生.趋化因子拮抗剂有可能成为新的治疗哮喘的有效药物.
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趋化因子与慢性丙型肝炎关系的研究进展
趋化因子是一类结构功能相似、能使细胞发生趋化作用的小分子蛋白质.研究表明趋化因子与HCV感染的慢性化、肝组织损伤以及干扰素的抗病毒效果密切相关.本文就趋化因子及其受体在慢性丙型肝炎的发病机制,以及趋化因子对干扰素抗病毒疗效的影响进行综述.
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六君子汤加减对单纯性肥胖女性血清Leptin、 chemerin的影响
目的:观察六君子汤加减对单纯性肥胖女性血清Leptin、chemerin的影响.方法:将84例患者随机分为2组,观察组42例,对照组42例.观察组采用六君子汤加减治疗并配合饮食和行为治疗,对照组仅采用行为治疗、饮食治疗等方法治疗;2组患者均治疗3个月.观察治疗前后患者血清Leptin、chemerin及BMI、F％的变化.结果:2组患者治疗前血清Leptin、chemerin含量及BMI、F％比较均无显著性差异(P＞0.05),治疗后2组患者血清Leptin、chemerin含量及BMI、F％有显著性差异(P＜0.01).结论:六君子汤加减能降低单纯性肥胖患者血清Leptin、chemerin的含量,并能降低患者的体质指数和脂肪百分率.
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碘对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠趋化因子IP-10表达的影响
目的 观察碘对牛甲状腺球蛋白(bTg)诱导的实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠血清趋化因子IP-10及甲状腺组织IP-10 mRNA表达的影响.方法 选择4周龄雌性Lewis大鼠135只,采用随机数字表法按体质量分为对照组(NC,20只)、模型组(TG,25只)、高碘Ⅰ组(HⅠ,20只)、高碘模型Ⅰ组(HⅠ +TG,25只)、高碘Ⅱ组(HⅡ,20只)和高碘模型Ⅱ组(HⅡ+ TG,25只).HⅠ、HⅠ +TG组大鼠饮用含碘25.7 μg/L的去离子水,HⅡ、HⅡ+ TG组大鼠饮用含碘423.3 μg/L的去离子水,NC、rG组饮用蒸馏水.TG、HⅠ +TG和HⅡ+TG组大鼠皮下注射含8g/L bTg的不完全弗氏佐剂0.1 ml,每2周1次,共3次.15周末处死动物,采用砷-铈催化分光光度法(WS/T 107-2006)测定大鼠尿碘,光镜下观察甲状腺组织病理学改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IP-10含量,实时荧光定量PCR法检测甲状腺IP-10 mRNA表达.结果 各组大鼠尿碘中位数比较差异有统计学意义(x2=106.4,P＜0.05).其中TG、HⅠ、HⅠ +TG、HⅡ、HⅡ +TG组大鼠尿碘中位数(800.08、18 633.20、13 869.08、87 889.97、61 661.51 μg/L)均高于NC组(456.45 μg/L,P均＜0.05).各组大鼠病理改变等级随着碘摄入的提高逐渐加重,其中NC组大鼠甲状腺结构正常;TG组大鼠甲状腺滤泡间少量淋巴细胞浸润;HⅠ组大鼠甲状腺滤泡排列不整齐、部分滤泡组织破坏;HⅡ组大鼠甲状腺滤泡间大量炎性细胞浸润;HⅡ+ TG组大鼠甲状腺滤泡严重破坏、炎细胞弥漫性浸润.6组大鼠血清IP-10含量比较,差异无统计学意义(F=1.462,P＞ 0.05).HⅠ +TG组大鼠甲状腺IP-10 mRNA表达(2.80±1.73)高于NC组(1.65±1.62)和HⅠ组(1.07±1.00),HⅡ(0.64±0.64)、HⅡ +TG组(0.80±0.49)低于HⅠ +TG组(P均＜0.05).结论 过量碘摄入可增加EAT大鼠甲状腺组织中炎性程度,加重病理改变;这可能与过量碘影响甲状腺IP-10 mRNA表达有关.
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趋化因子CCL20及其受体CCR6在实验性结肠炎小鼠中的表达及其意义
溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制尚不完全明确,趋化因子异常可能在其发生、发展中起重要作用.目的:研究趋化因子CCL20及其受体CCR6在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠结肠黏膜中的表达以及CCL20与CCR6的相关性,探讨两者在结肠炎发病机制中的作用.方法:30只雌性BALB/c小鼠分为对照组和模型组.模型组小鼠自由饮用5%DSS溶液7 d,建立实验性结肠炎模型;对照组小鼠自由饮用蒸馏水7 d.第8 d处死小鼠,观察疾病活动指数(DAI)、结肠组织学评分.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠结肠黏膜CCL20、CCR6 mRNA表达,以免疫组化和蛋向质印迹法检测结肠黏膜CCL20、CCR6蛋白表达,并分析CCL20与CCR6的相关性.结果:模型组DAI和结肠组织学评分均显著高于对照组(P＜0.01);CCL20、CCR6 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P＜0.01),且与结肠炎症程度呈正相关.CCL20 mRNA表达与CCR6 mRNA表达有明显相关性(r=0.763,P=0.000 071).结论:CCL20和CCR6表达参与了结肠炎的发生和发展,两者相互作用可能在结肠炎局部结肠组织破坏和病理变化中起重要作用,有望成为UC的潜在治疗靶点.
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CC趋化因子受体5与炎症性肠病的研究进展
CC趋化因子受体5(CCR5)为CCR家族成员,属于7次跨膜G蛋白偶联受体(GPCR),与炎症和免疫反应关系密切.炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,免疫反应异常为其重要特征.研究显示,CCR5在IBD的发生、发展中发挥重要作用.本文就CCR5与IBD的研究进展作一综述.
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趋化因子Fractalkine在急性肝功能衰竭大鼠模型中的变化及意义
目的 探讨不规则趋化因子Fraetalkine(FKN,CX3CLl)在急性肝功能衰竭大鼠模型中的变化及其在肝脏炎性损伤中的作用.方法 SD大鼠分为健康对照组6只,模型组36只.D氨基半乳糖(D-Gal)诱导大鼠急性肝功能衰竭模型,造模后分别在12、24、48、72、120和168 h等6个时间点取大鼠血及肝脏标本,RT-PCR法检测肝组织中FKN mRNA、核因子(NF)-kB mRNA的变化.计量资料组间比较用t检验,相关性检验用Pearson直线相关分析.结果 造模后12 h,大鼠血ALT、AST值明显升高,分别为(208.3±43.5)U/L和(375.25:117.3)U/L,显著高于正常组的(31.8±2.9)U/L和(90.8±3.1)U/L,差异有统计学意义(t值分别为-9.912和-5.935,P＜0.01),72 h达高峰.造模后12 h,FKN mRNA为0.086±0.009,高于正常组的0.044±0.009,差异有统计学意义(t=-7.999,P＜0.01),72 h达高峰,为0.333±0.033,120 h则明显下降.NF-kB在正常大鼠肝组织中有少量表达,模型组随着时间推移,NF-kB水平逐渐升高,72 h达高峰,为0.583±0.101(t=-12.607,P＜0.01).FKN与NF-kB呈正相关(r=0.760,P＜0.01).结论 FKN在急性肝功能衰竭大鼠中的表达是肝损伤的重要因素,有可能为急性肝功能衰竭的治疗提供一个新的切入点.
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人类CC3配体样蛋白1在果蝇Schneider-2细胞的表达和活性分析
目的 对HIV-1辅助受体趋化因子受体5(CCR5)配体人类CC3配体样蛋白1(CCL3L1)进行果蝇Schneider-2细胞融合蛋白表达,纯化后活性分析.方法 克隆人类CCL3L1cDNA,构建CCL3L1表达载体pMT/BiP/His,获得Schneider-2果蝇细胞表达的His-CCL3L1融合蛋白,同时克隆pCDNA3.1-flag-CCR5表达载体,培养稳定表达flag-CCR5的细胞株,检测表达人趋化因子CCL3L1活性.结果 成功构建人趋化因子CCL3L1融合蛋白真核表达载体pMT/BiP/His,表达并纯化出融合蛋白His-CCL3L1.免疫沉淀法和Western印迹法分析发现,纯化的His CCL3L1蛋白能特异性结合CCR5受体,His-CCL3L1蛋白在浓度1～50 nmol/L存在剂量依赖性,50～100 nmol/L无剂量依赖性.结论 果蝇Schneider-2细胞表达的His-CCL3L1蛋白具有与天然CCL3L1相同的生物学活性,为进一步探讨CCL3L1影响HIV-1感染的机制奠定了基础.
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人类免疫缺陷病毒-1感染者血清趋化因子的检测及克隆构建
目的 探讨调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子(RANTES)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在HIV-1感染中的作用.方法 以ELISA检测HIV-1感染者(治疗组和未治疗组)和健康对照组人群外周血清RANTES及MCP-1的浓度;构建hRANTES-pcDNA3.1,hMCP-pcDNA3.1及hMCP/hRANTES-pcDNA3.1重组质粒,在CHO细胞中体外高效表达,获得重组蛋白,并研究三者对人外周血单个核细胞的趋化功能.结果 RANTES在健康对照组为(164.3±21.3)pg/mL,未治疗组为(1 224.1±62.0)pg/mL,治疗组为(475.3±36.2)pg/mL;MCP-1分别为(90.6±28.5)、(335.0±30.3)和(807.2±62.6)pg/mL.HIV-1感染后RANTES和MCP-1均升高,有效抗病毒治疗后RANTES有所下降,而MCP-1则明显上升.重组蛋白经Western印迹鉴定,能与各自单克隆抗体结合,且三者对人外周血单个核细胞都有趋化作用,MCP/RANTES融合蛋白的趋化作用更强.在重组蛋白浓度为50、200、400和800 pg/mL时,MCP/RANTES融合蛋白趋化外周血单个核细胞数分别为52×104/mL、102×104/mL、132×104/mL和184×104/mL;RANTES趋化外周血单个核细胞数分别为27×104/mL、51×104/mL、65×104/mL和96×104/mL;MCP-1趋化外周血单个核细胞数分别为18×104/mL、44×104/mL、54×104/mL和74×104/mL.结论 RANTES和MCP-1可能都参与了HIV-1的感染和机体对HIV-1的免疫反应.
关键词： T淋巴细胞 趋化因子类 单核细胞趋化蛋白质-1 人类免疫缺陷病毒-1 -
Duffy抗原趋化因子受体抑制肺腺癌A549裸鼠移植瘤的生长及可能的作用机制
目的:观察局部注射趋化因子结合蛋白Duffy抗原趋化因子受体(Duffy antigen receptor for chemokines,DARC)对肺腺癌A549裸鼠移植瘤生长及肿瘤组织内血管生成的影响.方法:用肺腺癌A549细胞株建立裸鼠移植瘤模型,待肿瘤形成后每3d1次在瘤体内分别注射不同剂量的DARC蛋白(1、10和100 ng)(低剂量组、中剂量组和高剂量组),同时注射0.9％氯化钠溶液(100 μL)作为对照组.观察各组移植瘤的生长情况,以及肿瘤组织中癌栓和微血管密度的情况;采用ELISA法检测移植瘤组织中DARC配体趋化因子C-C基元配体2[chemokine (C-C motif) ligand 2,CCL2]、C-X-C基元配体2[chemokine (C-X-C motif) ligand 2,CXCL2]和CXCL8浓度的改变情况.结果:局部注射DARC蛋白能明显抑制肺癌移植瘤的生长,以高剂量组为明显;接种后的第39天时高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组移植瘤的体积分别为(95.3±34.2)、(272.4±58.3)、(308.6±132.6)和(670.8±185.7) mm3,与对照组相比各DARC蛋白治疗组小鼠的肿瘤体积均明显缩小(P值均＜ 0.05).不同剂量的DARC治疗组肿瘤组织中存在癌栓的脉管数和微血管密度均较对照组明显减少;肿瘤组织中CXCL8的浓度明显减少(P值均＜ 0.05),而CCL2和CXCL2的浓度没有明显改变(P值均＞0.05).结论:DARC蛋白通过减少其配体CXCL8浓度来抑制肺癌移植瘤的生长和新生血管的生成.
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血清趋化因子白细胞介素8对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测价值
目的 探讨血清趋化因子白细胞介素(IL)-8对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的预测价值.方法 纳入2015年9月至2016年5月在我院初诊或未进行规范化治疗的急性加重期COPD患者112例,根据血清IL-8水平将其分为高IL-8组(≥62 pg/mL)和低IL-8组(<62 pg/mL),比较两组患者的血常规检查指标,血清免疫球蛋白E(IgE)、IL-8、IL-6、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、超氧化物歧化酶水平和呼出气一氧化氮以及肺功能检查指标.随访1年,记录患者自随访开始至第1次出现中重度急性加重的时间及随访期间急性加重次数.血清IL-8和各变量间的单因素分析采用Spearman相关分析,用Cox回归分析两组患者急性加重的相对危险度(RR),用Kaplan-Meier曲线分析随访12个月两组无急性加重患者所占比例的差异和风险比(HR).结果 高、低IL-8组患者分别为47例和65例,IL-8水平[中位数(下四分位数,上四分位数)]分别为170.00(111.00,472.00)pg/mL和22.40(7.90,34.45)pg/mL.高IL-8组过敏性鼻炎患者比例高于低IL-8组[51.06％(24/47)vs 10.77％(7/65),P<0.01],COPD评估测试(CAT)评分高于低IL-8组(24.81±5.10 vs 19.38±4.27,P<0.01),既往急性加重次数多于低IL-8组[1.5(1.0,2.5)vs 1.0(0.0,1.5),P<0.01].吸入支气管扩张剂前,高IL-8组用力呼气中期流速(FEF25％-75％)、FEF25％-75％占预计值的百分比、用力呼气75％用力肺活量流速(FEF75％)、FEF75％占预计值的百分比均低于低IL-8组[(0.73±0.55)L/min vs(1.26±1.15)L/min、(23.89±16.64)％vs(35.21±26.88)％、(0.32±0.19)L/min vs(0.57±0.53)L/min、(25.32±13.27)％vs(39.97±29.42)％,P均<0.05].患者血清IL-8水平与一氧化碳弥散量占预计值的百分比(DLCO％Pred)呈负相关(r=-0.4021,P=0.0018),且高IL-8组DLCO％Pred低于低IL-8组[(51.52±26.41)％vs(72.98±18.70)％,P=0.029].随时间累积高IL-8组急性加重的风险高于低IL-8组,RR为3.750(95％CI:1.200～11.716,P=0.029);高IL-8组距第1次发生急性加重的中位时间较低IL-8组短,HR为3.066(95％CI:1.053～8.927,P=0.039).结论 血清IL-8水平增高对COPD急性加重具有一定预测价值,可能与COPD急性加重患者合并过敏体质和小气道功能、弥散功能受损加重有关.
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地塞米松抑制聚肌胞苷酸诱导人气道上皮细胞趋化因子表达及机制的初步研究
目的 初步探讨地塞米松对聚肌胞苷酸刺激气道上皮细胞后趋化因子表达的影响及其机制.方法 将人气道上皮细胞16hBE给予不同浓度的聚肌胞苷酸(0.001、0.01、0.1、1 μg/ml)及地塞米松(0.1、1、10 μmol/L)处理,用RT-PCR检测刺激6h后IL-8、IP-10 mRNA的表达水平,用ELISA法检测刺激24 h后培养上清液中IL-8和IP-10蛋白含量,用免疫组化方法检测细胞NF-κB p65亚单位的表达强度.结果 0.001、0.01、0.1 μg/ml聚肌胞苷酸处理16hBE细胞后IL-8和IP-10mRNA表达水平和蛋白分泌量呈浓度依赖性升高,在0.01 μg/ml及0.1 μg/ml浓度时,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但在聚肌胞苷酸浓度为1μg/ml时,IL-8和IP-10 mRNA表达水平和蛋白分泌量都出现了下降.地塞米松(1、10 μmol/L)预处理0.5h明显抑制聚肌胞苷酸诱导的IL-8和IP-10 mRNA表达及蛋白分泌(P＜0.05,P＜0.01).1 μmol/L地塞米松预处理明显抑制了聚肌胞苷酸诱导的NF-κB p65表达强度(P＜0.01).结论 糖皮质激素可抑制聚肌胞苷酸诱导的气道上皮细胞趋化因子的表达,其机制可能与NF-κB的活化有关.
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肝移植术后趋化因子Mig、IP10、ITAC的变化对早期诊断急性排斥反应的意义
目的:观察趋化因子Mig、IP10、ITAC在肝移植术后的变化,探讨其对肝移植术后急性排斥早期诊断的意义.方法:2005年4～9月30例肝移植患者,根据临床表现及病理学检查分为急性排斥组(AR,n=9)(排除3例术后感染患者),非急性排斥组(NAR,n=18).检测患者术前1 d及术后1、3、5、7 d血清中趋化因子Mig、IP10、ITAC的表达,并与同期住院的肝硬化或肝癌患者(肝癌肝硬化组,n=16)以及健康体检者(正常对照组,n=16)进行比较.AR组患者分别于确诊当天以及经激素冲击治疗后3、7 d检测血清中3种趋化因子的表达,并分析确诊当天3种趋化因子表达与肝脏穿刺活检Banff排斥活动指数(RAI)的相关性.结果:肝移植术前1 d AR组、NAR组患者血清Mig、IP10、ITAC表达与肝癌肝硬化组无明显差异,但高于正常对照组(P<0.01).肝移植术后3 d,AR和NAR组Mig、IP10、ITAC的表达水平均有上升,高于术前1 d的表达(P<0.05).AR组9例患者分别在术后11、12和14 d确诊AR发生,术后各时间点患者血清Mig、IP10、ITAC表达明显高于NAR组(P<0.01);确诊AR当天Mig、IP10、ITAC的表达与RAI呈正相关(r=0.88、0.94、0.80).与确诊AR当天相比,经冲击治疗逆转后,3种趋化因子的表达也相应下降(P<0.01).结论:肝移植术后血清中趋化因子Mig、IP10、ITAC的表达可作为早期诊断急性排斥反应辅助特异、敏感的指标.
