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氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌单核细胞趋化因子-1表达的影响
目的 探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响及意义.方法 32只大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、氟伐他汀小剂量治疗组及氟伐他汀大剂量治疗组,12周后称质量并计算心脏质量体质量比(H/B)和左室质量指数(LVMI),Western blot检测各组心肌MCP-1、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)的表达.结果 糖尿病未治疗组H/B、LVMI增高;MCP-1、FN和Col Ⅲ的表达显著上调.氟伐他汀治疗能降低H/B(P<0.05～0.01)及LVMI(P＜0.01);减少糖尿病大鼠心肌MCP-1、FN和Col Ⅲ的表达(均P<0.01),以上效应具有剂量依赖性.结论 氟伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌细胞外基质积聚,MCP-1表达下调可能是其心脏保护的作用机制之一.
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同种异体免疫反应对I-TAC及其受体表达诱导的体外研究
目的 探讨同种异体免疫反应对干扰素诱导的T细胞α亚族趋化剂(I-TAC)及其受体CXCR3的表达的影响.方法同种异体外周血单个核细胞(PBMC)混合培养后,将培养上清液作用于ECV304细胞系,RT-PCR检测ECV304的I-TAC mRNA表达,ELISA检测培养上清液中IFN-γ和TNF-α浓度,流式细胞术检测PBMC表面CXCR3的表达.结果与单独PBMC培养组相比,混合PBMC培养组上清液中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达显著升高,且能促进ECV304细胞I-TAC mRNA的表达;混合培养后PBMC表面CXCR3的表达亦呈显著升高.结论同种异体免疫反应可能通过细胞因子、趋化因子I-TAC及其在T细胞上的受体CXCR3的表达,以正反馈形式加剧同种异体移植排斥反应.
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结直肠癌免疫细胞浸润与趋化因子单核细胞趋化蛋白-1表达的关系
目的 研究趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在结直肠癌中的表达及其与免疫细胞浸润和肿瘤浸润转移的生物学行为的关系.方法通过免疫组织化学方法检测40例结直肠癌标本中MCP-1蛋白的表达以及肿瘤组织中免疫细胞的浸润情况,并分析两者之间的关系.结果结直肠癌组织MCP-1阳性表达率为96％(36/40);浸润的免疫细胞以CD68+的巨噬细胞为多,其次是CD3+、CD8+和CD4+T细胞;MCP-1的表达率与肿瘤的转移和Dukes'分期呈负相关,与免疫细胞的浸润呈正相关.结论MCP-1在结直肠癌中的表达可以影响肿瘤浸润转移,亦可聚集免疫细胞至肿瘤局部组织发挥其免疫效应.
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siRNA靶向沉默CXCR4基因对人卵巢癌SW626细胞增殖、迁移及侵袭的影响
目的:探讨小分子干扰RNA (siRNA)靶向沉默趋化因子受体4(CXCR4)基因对卵巢癌SW626细胞增殖、迁移及侵袭的影响,为卵巢癌的基因治疗提供新的理论依据.方法:构建CXCR4干扰RNA质粒载体,重组扩增后转染CXCR4阳性的人卵巢癌细胞株SW626,以RT-PCR和Western blot检测CXCR4基因及蛋白表达的变化,MTT检测CXCR4干扰质粒对卵巢癌细胞增殖的影响,Transwell检测CXCR4干扰质粒对卵巢癌细胞迁移、侵袭能力的影响.结果:转染48h后,人卵巢癌细胞株SW626的转染效率为80％～90％,抑制了卵巢癌细胞CXCR4基因及蛋白的表达(P＜0.05),部分抑制了癌细胞的增殖(P＜0.01),但此作用并不随时间变化而有明显变化；癌细胞的迁移及侵袭率均明显下降,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论:CXCR4 siRNA可通过下调CXCR4的表达抑制人卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭.
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SDF-1/CXCR4对卵巢上皮性癌细胞增殖和侵袭的影响
目的:研究SDF-1/CXCR4在卵巢癌细胞生物学活性中的作用.方法:用RTPCR方法检测卵巢癌细胞株SW626及Anglne中的SDF-l和CXCR4的表达.细胞经外源性SDF-1或者抗CXCR4单克隆抗体干预后,用MTf法检测细胞增殖,PI测细胞凋亡,AnnexlnV/PI法检测细胞早期凋亡,Transwell小室检测细胞的迁移侵袭活性.结果:两株卵巢癌细胞株中,SW626细胞既表达SDF-1又表达CXCR4,A.glne细胞则两者均不表达.在SW626细胞中,SDF-1作用于无血清状态下培养的细胞(吸光度A值为0.911±0.01),与对照组(吸光度A值为0.506±0.01)相比,差异有统计学意义(P<0.01),而加入抗CXCR4单克隆抗体作用后(10μg/ml A值为0.725±0.01,20μg/ml A值为0.650±0.02),与SDF-1组相比,差异均有统计学意义(分别为P<0.05和P<0.01);抗CXCR4单克隆抗体作用于无血清状态下培养的细胞(10μg/ml A值为0.655±0.11和20.μg/ml A值为0.520±0.04),与对照组(A值为0.724±0.03)相比,差异均有统计学意义(P<0.05).加入外源性SDF-1后,SW626细胞在无血清状态下的早期凋亡数为15.6%,相对于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).抗CXCR4单克隆抗体可增加SW626细胞中的PI阳性细胞数(P<0.01).并且,与对照组相比,SDF-1促进SW626细胞的迁移和侵袭能力增强(P<0.01),而此活性可被抗CXCR4单克隆抗体阻断.结论:SDF-1/CXCR4可能通过促进细胞增殖、迁移、侵袭及抑制其凋亡,使卵巢癌细胞获得进展.
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趋化因子CCL18与肿瘤
趋化因子CCL18通过招募炎症细胞参与机体的免疫和炎症过程,发挥免疫调控作用.在肿瘤患者血清及某些肿瘤组织中CCL18蛋白表达明显增加.然而CCL18在肿瘤中是发挥促癌作用还是抑癌作用尚存在争议.研究CCL18的作用及作用机制能够为肿瘤诊治提供新的靶向目标.
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趋化因子与肺癌
趋化因子是一类趋化细胞定向移动的小分子蛋白,在肺癌中,趋化因子参与调节肿瘤细胞的生长、肿瘤内血管生成、抗肿瘤免疫及诱导远处转移的过程.趋化因子参与了肺癌进展,为肺癌的治疗提供了新的靶点.
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CXCL12-CXCR4在胰腺癌侵袭转移中的作用
目前研究发现趋化因子及受体CXCL12-CXCR4生物轴在胰腺癌的侵袭转移中起重要作用.CXCL12-CXCR4可通过促进胰腺癌细胞增殖、增强癌细胞的迁移、促进细胞外基质蛋白降解和血管新生等机制而促进胰腺癌的侵袭转移.
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CXCL12-CXCR4生物学轴与肿瘤转移关系的研究
趋化因子CXCL12与其特异性受体CXCR4构成的CXCL12-CXCR4生物学轴在肿瘤细胞的选择性转移中起到重要的作用,并有可能参与了肿瘤的种植转移过程.对这一特殊生物学轴的研究可以为肿瘤的防治提供新的思路.
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CXCL12-CXCR4在消化道肿瘤转移中的研究进展
趋化因子CXCL12及其受体CXCR4不仅表达于免疫细胞,在某些肿瘤细胞中也呈高表达.近研究表明,其与食管癌、胃癌、结直肠癌等的转移密切相关.展开其生物学特性、在消化道肿瘤中的表达及转移相关性研究,将为消化道肿瘤转移的防治提供新的思路.
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CXCL12-CXCR4生物学轴在肿瘤侵袭与转移中的研究进展
研究发现多种肿瘤细胞表达趋化因子CXCL12及其受体CXCR4,并与肿瘤细胞的迁徙和转移密切相关;CXCL12-CXCR4生物学轴在多种肿瘤的播散和器官特异性转移中发挥重要作用.
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趋化因子及其受体与肿瘤
趋化因子及其受体在肿瘤的发生、生长和转移等各个阶段都有复杂的网络性表达,研究表明趋化因子CXCL12及受体CXCR4介导乳腺癌、结肠癌、膀胱癌和前列腺癌等肿瘤的转移和发展,这为深入探讨肿瘤的发病及转移机制提供了新视角.现对近年来有关趋化因子及其受体与肿瘤之间的研究进展作一综述.
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肺癌患者血清趋化因子的表达水平及临床意义
目的 检测干扰素诱导的T细胞趋化因子(ITAC)、Fractalkine、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-3α、白细胞介素8(IL-8)、MIP-1α和MIP-1β在肺癌患者血清的表达水平,分析其与肺癌临床特征之间的关系及各趋化因子间相关性.方法 采用液相芯片技术联合检测40例初诊肺癌患者和30例正常人血清中上述6种趋化因子的表达情况,采用SPSS 17.0软件分析其与肺癌临床特征的关系及各趋化因子之间的相关性.结果 肺癌患者血清IL-8、Fractalkine、MIP-3α表达量中位数(四分位数间距)分别为5.16(4.74)、128.45 (141.89)、10.31(8.88),正常人分别为2.01(0.95)、61.46(74.81)、8.08(5.87),组间差异均有统计学意义(Z=-4.783,P ＜0.001;Z=-4.046,P＜0.001;Z=-3.105,P=0.002).肺腺癌组MIP-1β水平显著高于鳞状细胞癌组[18.32(12.27)∶13.72(7.31),Z=-2.212,P =0.027],而鳞状细胞癌组ITAC水平显著高于小细胞肺癌组[24.51(22.48)∶9.28(4.85),Z=-2.460,P=0.014];在肺癌患者和正常人中,MIP-3α与Fractalkine均呈正相关(r=0.619,P ＜0.001;r=0.766,P ＜0.001).结论 IL-8 、Fractalkine、MIP-3α在肺癌患者中的表达明显升高,可能在肺癌的转移中发挥重要作用.
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趋化因子与肺癌
趋化因子与其相应的受体作用，广泛参与生物活动及病理过程。研究发现多种肿瘤细胞都过表达功能性的趋化因子。在肺癌中，趋化因子参与了其增殖、凋亡、侵袭和转移等过程。肺癌过表达的趋化因子及其受体，可作为明确的靶向目标进行针对性的抗肿瘤治疗。
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白细胞介素-1β增强子宫内膜基质细胞表达RANTES的研究
目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)与正常T细胞表达和分泌的调节活化蛋白(RANTES)的相互关系及其在子宫内膜异位症(EMs)发病中的作用.方法:培养EMs在位内膜基质细胞作为体外实验模型,分别加入浓度为0.1、1.0、10.0 ng/ml的IL-1β后采用RT-PCR、ELISA法从转录及转录后水平观察趋化因子RANTES的表达.结果:RT-PCR结果显示,基础状态下EMs在位内膜基质细胞有RANTESmRNA的表达.0.1ng/ml的IL-1β作用4h即可明显增加细胞RANTES mRNA的表达(P<0.05),1.0 ng/ml的IL-1β作用8 h时作用达高峰,随着时间的递增,mRNA水平呈递减趋势,且各浓度组之间差异无显著性.ELISA结果显示,基础状态下细胞培养上清液内有微量RANTES蛋白的表达.0.1ng/ml浓度的IL-1β作用4 h即可显著诱导细胞分泌RANTES,1.0 ng/ml浓度的IL-1β作用12 h培养上清液中RANTES含量达高峰.结论:IL-1β可增强EMs在位内膜基质细胞对RANTES的基因表达,二者在EMs的发病过程起重要作用.
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三阴乳癌组织CXCL12与CXCR4表达及其意义
目的 探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在三阴乳癌(TNBC)组织表达及其临床病理学意义.方法 采用免疫组化SP法检测CXCL12和CXCR4蛋白在55例TNBC组织中的表达,观察相应的临床病理指标(病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、临床分期),并进行相关性分析.结果 TNBC组织CXCL12、CXCR4表达与病人年龄、肿瘤大小和临床分期无明显相关性(P>0.05),而与腋窝淋巴结转移状态呈正相关(r=0.413、0.325,P<0.05),淋巴结有转移组CXCL12、CXCR4的表达明显强于淋巴结无转移组(u<,c>=3.02、2.38,P<0.05).结论 推测CXCLl2及CXCR4可作为预测TNBC腋窝淋巴结转移及预后的一个重要分子标志物.
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他汀联合PPAR-γ激动剂对冠心病患者血浆炎症因子的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-γ激动剂罗格列酮与他汀治疗对冠脉介入的冠心病患者炎症因子水平的影响.方法结果 60例伴2型糖尿病的经冠脉介入治疗的冠心病患者随机分为两组,观察组采用罗格列酮(4 mg/d)联合阿托伐他汀治疗,对照组仅用阿托伐他汀治疗.ELISA方法 检测血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、及可溶性P选择素水平.结果 治疗3个月后,观察组血浆MCP-1水平较治疗前明显降低;sICAM-1及C反应蛋白水平较治疗前及对照组治疗后明显降低.结论 罗格列酮与他汀联合应用可通过纠正代谢紊乱及抑制慢性炎症反应的途径,为冠心病介入后患者血管并发症的有效防治提供新的手段.
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单核细胞趋化蛋白1及其受体与缺氧缺血性脑损伤
缺氧缺血性脑损伤可诱导脑中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,MCP-1通过趋化单核/巨噬细胞系统,调节细胞因子合成,参与脑损伤;其作用通过特异性受体来介导,CCR2是脑组织中MCP-1受体.探讨MCP-1和CCR2在缺氧缺血性脑损伤中的作用有助于从免疫学机制方面探索对新生儿缺氧缺血性脑损伤有效的干预途径.
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窄谱中波紫外线对特应性皮炎患者外周血CC亚家族趋化因子表达的影响
目的 研究窄谱中波紫外线( NB-UVB)对特应性皮炎患者外周血CC亚家族趋化因子表达的影响,并观察其治疗特应性皮炎的临床疗效.方法 55例患者使用NB-UVB照射治疗,采用双抗体夹心ELISA法检测治疗前、后血清胸腺和活化调节的趋化因子(TARC)、皮肤T细胞趋化因子(CTACK)、巨噬细胞来源的趋化因子(MDC)及嗜酸粒细胞趋化因子的含量,并对其临床疗效进行评价.采用欧洲特应性皮炎评分标准(SCORAD)计分系统[2],对特应性皮炎患者的皮损及其临床严重程度进行评估,包括皮损范围、皮损严重程度、瘙痒和影响睡眠程度；采用视觉模拟尺度(VAS)评分法对瘙痒程度进行评价.另选取30例健康体检者进行对照研究.结果 特应性皮炎患者的血清TARC、CTACK和MDC水平均显著高于健康对照组(P＜0.01),嗜酸粒细胞趋化因子的含量略高于健康对照组(P＞0.05)；NB-UVB治疗后患者血清TARC、CTACK和MDC水平明显降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.01),而嗜酸粒细胞趋化因子的含量略降低,与治疗前相比差异无统计学意义(P＞0.05).本组SCORAD评分和VAS积分较治疗前明显下降(P＜0.01).有效率为76.36％.结论 NB-UVB照射可明显降低外周血TARC、CTACK及MDC的水平,降低对Th2细胞的趋化作用,从而调节Th1/Th2亚群的失衡,这可能是NB-UVB治疗特应性皮炎的机制之一；NB-UVB治疗特应性皮炎疗效好,安全性高.
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肝移植患者发生急性排斥反应时血清IP-10和TARC的变化及意义
目的 探讨肝移植患者发生急性排斥反应时血清干扰素诱导蛋白10(IP-10)和胸腺活化调节因子(TARC)的变化及意义.方法 以36例肝移植患者为对象,术后7～14 d出现疑似排斥反应时行移植肝组织病理学检查,同时采用酶联免疫检测试剂盒测定取材当天及前3 d血清IP-10和TARC水平.结果 未发生排斥反应的8例,其血清IP-10维持在一个相对较低的水平,且连续4个时点未见明显变化;发生排斥反应的28例,肝穿刺前3 d血清IP-10即呈现上升的趋势,各时点的IP-10水平均明显高于无排斥反应者,差异有统计学意义(P<0.05),且排斥反应越重,其血清IP-1O水平越高(P<0.05).连续4个时点的血清TARC水平,以发生轻度排斥反应者高,重度排斥反应者低;发生轻度排斥反应者、重度排斥反应者及无排斥反应者间两两比较,血清TARC的差异均有统计学意义(P<0.05);发生重度排斥反应者的血清TARC水平呈现一个递减的趋势,其余患者的血清TARC动态变化趋势不明显.肝穿刺当天,未发生排斥反应者的TARC/IP-10比值为1.39±0.27,并维持在相对稳定水平,而发生排斥反应者这一比值呈现下降趋势,排斥反应程度越重,其比值越低(P<0.05).结论 肝移植后发生急性排斥反应时,血清IP-10呈上升趋势,其水平高低与排斥反应程度成正比;TARC/IP-1O比值的下降预示着发生排斥反应的可能.
