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消栓肠溶胶囊对高血压伴2型糖尿病患者PAF含量的影响
目的:观察消栓肠溶胶囊在治疗高血压伴2型糖尿病患者时体内血小板活化因子(PAF)含量水平的变化.方法:纳入高血压伴2型糖尿病患者共80例,分为观察组和对照组,每组各40例,两组均接受常规口服降压、降糖、调脂及抗血小板药物治疗,观察组则在常规用药的基础上加用消栓肠溶胶囊口服,连续治疗3个月后对比两组患者终PAF含量的影响变化.结果:经过3个月的连续用药治疗后将两组患者治疗前后的PAF、SBP(收缩压)、DBP(舒张压)数值进行对比分析,治疗前各项指标数值没有明显差异,治疗后两组PAF均明显减低,且观察组减低程度显著大于对照组(P<0.01),差异具有统计学意义;治疗后两组SBP、DBP也明显低于治疗前,且观察组下降程度显著大于对照组(P<0.01),具有统计学意义.结论:消栓肠溶胶囊可以有效减低高血压合并糖尿病患者体内PAF浓度,从而降低血栓形成的风险;同时具有协同降压作用,且安全性好,可在临床推广应用.
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消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响
目的：观察消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响。方法采用随机数字表完全随机化将大鼠分为假手术组12只，模型组17只，消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组各15只。采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)法制备大鼠慢性脑低灌注模型。造模后2 h开始灌胃给药，消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组分别灌胃消栓肠溶胶囊混悬液420、140、47 mg/kg，假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d，连续给药40 d后取材。采用免疫荧光染色法检测皮层神经元特异性核蛋白(NeuN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。采用生化法检测皮层组织GSH-PX、SOD 及 MDA 水平。结果与模型组比较，消栓肠溶胶囊大、中剂量组大鼠皮层神经元NeuN阳性表达[(8716.86±2539.93)、(9549.31±1663.26)比(7297.05±1932.49)]增强(P＜0.05或 P＜0.01)、GSH-PX 水平[(7.37±1.08)U/mg、(7.77±3.26)U/mg比(3.67±2.52)U/mg]升高(P＜0.05)；消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组大鼠皮层 Caspase-3阳性细胞数[(11.65±2.68)个/mm2、(14.05±4.55)个/mm2、(12.60±4.56)个/mm2比(16.80±5.41)个/mm2]减少(P＜0.05或 P＜0.01)、皮层组织 MDA 水平[(1.44±0.40)nmol/mg、(1.96±1.13)nmol/mg、(2.12±1.19)nmol/mg 比(3.19±0.98)nmol/mg]降低(P＜0.05或 P＜0.01)，SOD 水平[(555.61±92.45)U/mg、(607.90±228.45)U/mg、(515.98±184.01)U/mg比(348.12±108.84)U/mg]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论消栓肠溶胶囊减轻慢低脑灌注引起的神经元损伤与改善脑组织自由基代谢关系密切。
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消栓肠溶胶囊对急性脑梗死(气虚血瘀型)患者炎症因子及神经功能的影响
目的 探究消栓肠溶胶囊对急性脑梗死(气虚血瘀型)患者炎症因子及神经功能的临床疗效.方法 选取2014年2月—2015年2月经中医辨证为气虚血瘀型的急性脑梗死患者96例,按随机数表字法将其分为观察组52例和对照组44例.2组均予常规标准化治疗,观察组在此基础上加用消栓肠溶胶囊治疗.治疗前后分别检测血清一氧化氮(NO)、血小板活化因子(PAF)水平,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能状况,比较2组临床疗效.结果 2组治疗后NO、ET水平均较治疗前改善,且观察组明显优于对照组(P＜0.05).2组患者治疗后NIHSS评分均较治疗前降低(P＜0.05),且观察组明显低于对照组(P＜0.05).观察组总有效率90.3％,明显高于对照组65.9％ (P＜ 0.05).结论 消栓肠溶胶囊可有效调节PAT、NO等-有关因子的生成,改善患者神经功能,是治疗气虚血瘀型急性脑梗死的理想药物.
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消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为及树突重塑的影响
目的：观察消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为以及海马微管相关蛋白2（microtubule‐associated protein 2，MAP‐2）、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor ，BDNF）、β淀粉样蛋白‐42（β‐amyloid‐42，Aβ42）表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞模型。将90只大鼠随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊组（再按体质量420、140、47 mg/kg分3个剂量亚组）、脑心通胶囊组（阳性药物组），连续灌胃给药15 d ，1次/d。在造模第15天进行旷场实验；采用免疫荧光染色法检测海马MAP‐2和BDNF的表达；免疫组化法检测海马Aβ42的表达。结果模型组大鼠在旷场中央区、边缘区（四个角及四个边）的活动路程减少；经消栓肠溶胶囊140 mg/kg 治疗后，大鼠旷场活动总路程及边缘区活动路程较模型组明显增加（ P＜0.05）。和假手术组相比，模型大鼠海马MAP‐2、BDNF表达下调，Aβ42表达增强（均 P＜0.05）；与模型组比较，消栓肠溶胶囊140 mg/kg治疗组大鼠海马MAP‐2表达明显增强（P＜0.05），消栓肠溶胶囊140 mg/kg、47 mg/kg治疗组大鼠海马BDNF表达升高，Aβ42表达降低（均 P＜0.05）。结论消栓肠溶胶囊可提高脑缺血大鼠在新异性环境中的探索能力，并通过提高内源性神经营养因子表达，抑制Aβ42异常聚集，减少神经元损害，增强海马神经元树突的可塑性。
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消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠远隔脑区星形胶质细胞活化及凋亡蛋白表达的影响
目的观察消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠远隔脑区星形胶质细胞活化及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（cystein-aspartate protease 3，Caspase-3）及其底物多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）表达的影响。
方法线栓法建立大脑中动脉栓塞模型，雄性SD大鼠90只随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊（420 mg/kg、140 mg/kg、47 mg/kg）组、阳性对照药脑心通胶囊（600 mg/kg）组，每组15只，连续灌胃给药15 d，每天给药1次。分别在术后3 d、7 d、12 d、15 d检测前肢抓握力量；术后15 d采用免疫荧光染色结合图像分析技术检测海马胶质纤维酸性蛋白（glial fibrilary acidic protein，GFAP）和Caspase-3、PARP的表达。
结果大鼠大脑中动脉栓塞第3天、第7天、第12天、第15天前肢抓握力量均较同时间段假手术组大鼠减小，差异具有显著性（P＜0.01）；大脑中动脉栓塞第15天，大鼠远隔脑区海马GFAP、PARP表达增强，Caspase-3阳性细胞增多，差异均较假手术组明显（P＜0.05）。消栓肠溶胶囊420 mg/kg治疗后，大脑中动脉栓塞第7天大鼠前肢抓握力量增加；消栓肠溶胶囊140 mg/kg组大鼠大脑中动脉栓塞第12天前肢抓握力量增强；大脑中动脉栓塞第15天，消栓肠溶胶囊420 mg/kg、140 mg/kg、47 mg/kg组和脑心通胶囊组大鼠前肢抓握力量均提高，差异均较模型组显著（P＜0.05）。和模型组相比，消栓肠溶胶囊（420 mg/kg、140 mg/kg、47mg/kg）组大鼠海马GFAP、PARP阳性表达强度降低（P＜0.01）， Caspase-3阳性细胞数减少，差异均较模型组明显（P＜0.05或P＜0.01）。脑心通胶囊也可明显下调大鼠海马GFAP、PARP表达，和模型组比较差异具有显著性（P＜0.01）。
结论消栓肠溶胶囊可通过抑制星形胶质细胞异常活化，抑制Caspase-3、PARP凋亡信号分子激活，保护缺血远隔脑区。 -
消栓肠溶胶囊对高血压伴心血管危险因素患者PAF含量的影响
目的：观察消栓肠溶胶囊对高血压伴心血管危险因素患者血小板活化因子(PAF)含量的影响。方法130例高血压合并心血管危险因素的患者随机分为观察组和对照组，每组65例。两组均给予降糖、降压、调脂、抗凝等常规治疗，在抗血小板方面，对照组给予阿司匹林肠溶片口服，观察组在对照组基础上加用消栓肠溶胶囊口服，两组均连续治疗3个月观察其临床效果。结果治疗期间两组均未出现严重不良反应。两组PAF水平均有显著性下降，但观察组下降程度显著大于对照组，差异有统计学意义(均P<0.01)。结论合并有心血管危险因素的高血压患者对于抗血小板治疗要给予足够的重视，可以考虑在西药常规治疗的基础上加用消栓肠溶胶囊，通过降低PAF水平来降低血栓形成的风险。
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消栓肠溶胶囊治疗缺血性中风恢复期（气虚血瘀证）多中心、随机、双盲双模拟、平行对照临床试验
目的：观察消栓肠溶胶囊对缺血性中风恢复期气虚血瘀证患者神经功能缺损程度、证候及安全性指标的影响，从而探讨其疗效。方法采用随机、双盲双模拟、阳性药平行对照及多中心临床试验的研究方法，治疗组324例给予消栓肠溶胶囊和复方地龙胶囊模拟剂，对照组107例给予消栓肠溶胶囊模拟剂和复方地龙胶囊，连续使用（28±1）d，并分别于用药前、用药（28±1）d、发病（90±2）d 对患者的神经功能缺损程度和证候及安全性指标进行采集分析。结果①治疗组与对照组神经功能缺损评分，治疗后均有降低，组内、组间比较差异均有统计学意义，且治疗组疗效优于对照组；②治疗组与对照组中医证候积分均降低，组内、组间差异有统计学意义，治疗组疗效优于对照组；③2组治疗前后生命体征、血尿常规等理化检查未发现明显异常，未出现严重不良事件。结论消栓肠溶胶囊能显著改善缺血性中风气虚血瘀证患者神经功能缺损症状及气虚血瘀症状，其疗效优于复方地龙胶囊，具有较好的安全性。
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消栓肠溶胶囊清除β-淀粉样蛋白对大脑中动脉栓塞大鼠丘脑神经元损伤的影响
目的 观察消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠丘脑神经元损伤以及凋亡蛋白半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinaspartate protease-3,Caspase-3)、淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)表达的影响.方法 线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠采用数字表法随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊(420、140、47 mg·kg-1)组、阳性对照药银杏叶提取物(28 mg·kg-)组,连续灌胃给药15 d,每天给药1次.术后15 d采用苏木素-伊红染色染色法观察神经元损伤;采用免疫荧光染色结合图像分析技术检测Caspase-3的表达;采用免疫组织化学染色结合图像分析技术检测APP、Aβ42的表达.结果 与假手术组比较,中动脉栓塞模型组大鼠丘脑神经元计数明显减少,Caspase-3阳性细胞数明显增多,APP、Aβ42阳性表达增强,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,消栓肠溶胶囊各剂量能使大鼠丘脑神经元计数增多,Caspase-3阳性细胞数减少,APP、Aβ42阳性表达减弱,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,银杏叶提取物也可明显增多大鼠丘脑神经元计数,减少Caspase-3阳性细胞数,减弱APP、Aβ42阳性表达,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 消栓肠溶胶囊可通过保护丘脑区神经元,抑制Caspase-3信号分子激活,抑制APP表达、减少Aβ形成,从而保护缺血丘脑区.
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消栓肠溶胶囊配合康复治疗急性脑梗死100例疗效观察
目的：观察消栓肠溶胶囊配合康复治疗急性脑梗死的临床疗效，并探讨其可能作用机制。方法将100例急性脑梗死患者随机分为消栓肠溶胶囊治疗组(a组)、对照组(B组)各50例，治疗组在抗血小板聚集、抗凝、稳定斑块等治疗基础上加用消栓肠溶胶囊，对照组常规在基本治疗基础上加用安慰剂；连续治疗3周后，观察2组的临床治疗效果。用临床神经功能缺损程度评分、改良Barthel指数评定患者日常生活能力并研究。结果治疗组愈显率为81.40％，总有效率96.2％，对照组为59.6％与83.5％，各组之间治疗后比较，a组明显优于B组，有统计学意义(P<0.05)。且无明显不良反应发生。结论消栓肠溶胶囊联合康复训练同步治疗，能显著改善患者的日常生活能力与生活质量，并且安全可靠，不良反应少，值得推广。
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消栓肠溶胶囊对缺血性脑卒中恢复期患者神经损伤、脑血流灌注及血清CRP和Hcy水平的影响
目的 观察消栓肠溶胶囊对缺血性脑卒中恢复期患者神经损伤、脑血流灌注及血清C反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸酶(Hcy)水平的影响.方法 选择武汉市第六医院神经内科2017年1～10月收治的92例缺血性脑卒中恢复期患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,对照组46例给予西医常规药物治疗,观察组46例在对照组治疗基础上给予消栓肠溶胶囊治疗.治疗4周后,观察两组脑血流灌注[收缩期峰值流速(PSV)、平均流速(TMV)、阻力指数(RI)]、神经损伤[泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、S100B蛋白(S100B)]、血清Hcy和CRP水平的变化情况,并统计两组临床疗效,比较两组治疗期间用药安全性.结果 观察组治疗后总有效率显著高于对照组(P＜0.05);两组治疗后PSV、TMV水平均明显高于治疗前(均P＜0.05),RI均明显低于治疗前(均P＜0.05),且观察组上述各脑血流灌注指标改善情况均明显优于对照组(均P＜ 0.05);两组治疗后UCH-L1、NSE、GFAP、S100B水平均明显低于治疗前(均P＜ 0.05),且观察组上述各神经损伤指标水平均明显低于对照组(均P＜0.05);两组治疗后血清CRP和Hcy水平均明显低于治疗前(P＜0.05),且观察组CRP和HCY水平均明显低于对照组(P＜0.05);两组用药治疗期间血常规、尿常规、便常规、肝肾功能、心电图、电解质均未出现明显异常,且无严重不良反应发生.结论 消栓肠溶胶囊能够显著提高脑血流灌注,抑制血清Hcy和CRP表达,减轻脑组织炎性损伤,优化神经功能,有助于改善缺血性脑卒中恢复期患者的神经功能缺损程度,促进疾病转归.
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消栓肠溶胶囊联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的 探讨消栓肠溶胶囊联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 选取我院2013年12月—2016年12月于我院门诊诊治的糖尿病周围神经病变患者60例作为研究对象.将其随机分为两组.对照组(31例)口服甲钴胺片治疗,治疗组(29例)口服甲钴胺片和消栓肠溶胶囊治疗,疗程共5周,记录两组患者治疗前后的临床疗效、阳性症状 VAS 评分以及应用肌电图(EMG)记录神经传导速度变化.结果 治疗后,两组患者VAS评分均较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组的VAS 评分改善情况优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);EMG结果显示治疗后神经传导速度比较,治疗组MNCV正中神经与腓总神经以及SNCV正中神经传导速度优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 消栓肠溶胶囊联合甲钴胺有效的改善了糖尿病周围神经病变的临床症状,促进了感觉和运动神经传导速度的恢复,治疗效果明显.
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针刺联合消栓肠溶胶囊治疗气虚血瘀型中风的临床观察
目的：探讨针刺联合消栓肠溶胶囊治疗气虚血瘀型中风的临床疗效。方法选取2015年1～11月在我院接受治疗的90例气虚血瘀型中风的患者，按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组各45例，两组患者都采用常规药物治疗，观察组患者在此基础之上给予针刺联合消栓肠溶胶囊治疗，分别观察治疗前后，两组患者的NDS、FMA以及BI评分的变化并对其进行比较，分析比较变化的原因。结果治疗后，两组患者的NDS评分都有所下降，观察组（10.23±2.31）分低于对照组（13.58±4.10）分，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），治疗后两组患者的FMA、BI评分都有所升高，观察组（87.56±3.18、79.58±4.15）高于对照组（79.26±5.14、75.16±6.12）分，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论针刺联合消栓肠溶胶囊治疗气虚血瘀型中风临床效果显著，能够有效的促进患者神经功能恢复，改善患者的体质，提高生活质量。
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消栓肠溶胶囊联合阿替普酶治疗急性脑梗死的临床研究
目的 探讨消栓肠溶胶囊联合阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 选取2016年2月—2017年4月在漯河市中医院治疗的急性脑梗死患者94例,根据用药的差别分为对照组(47例)和治疗组(47例).对照组静脉推入注射用阿替普酶,先以总剂量的10％按0.9 mg/kg(大剂量为90 mg)的量推入,剩余剂量加入100 mL生理盐水,60 min持续静脉滴注,1次/d.治疗组在对照组基础上口服消栓肠溶胶囊,0.4 g/次,3次/d.两组患者均连续治疗2周.观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者NIHSS、FMI和MBI评分及血清学指标和血液流变学指标.结果 治疗后,对照组临床有效率为82.98％,显著低于治疗组的97.87％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组NIHSS评分显著降低,FMI和MBI评分显著增加,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗后治疗组上述评分明显优于对照组(P<0.05).治疗后,两组患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血小板活化因子(PAF)、淀粉样蛋白(SAA)水平显著降低,神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平显著增加,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组上述血清学指标水平明显优于对照组(P<0.05).治疗后,两组患者全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(FIB)和血小板黏附率(PAR)均显著降低(P<0.05);且治疗组血液流变学指标显著低于对照组(P<0.05).结论 消栓肠溶胶囊联合阿替普酶治疗急性脑梗死可有效降低机体炎症水平,促进神经细胞因子分泌,改善机体血液流变学指标.
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消栓肠溶胶囊治疗急性期脑梗死患者的疗效观察
目的 观察消栓肠溶胶囊治疗急性期脑梗死患者的临床效果.方法 选取医院收治的急性期脑梗死患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例.对照组接受常规康复治疗,观察组在此基础上使用消栓肠溶胶囊治疗,观察2组治疗前、治疗14 d后NIHSS评分情况;观察治疗1个月后生活能力评价情况.结果 治疗后,观察组总有效率为90.0%,高于对照组的76.0%(P<0.05);治疗14 d后,2组NIHSS评分均显著改善,且观察组NIHSS评分改善优于对照组(P<0.01).治疗1个月后,观察组日常生活能力量表Barthal指数(BI)≥75分31例,占62.0%;对照组BI≥75分14例,占28.0%,2组比较差异显著有统计学意义(P<0.01).结论 消栓肠溶胶囊治疗急性期脑梗死可显著改善患者神经功能,提高患者生活质量,值得推广应用.
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消栓肠溶胶囊治疗高血压性脑出血并发头痛的临床疗效
目的 探讨消栓肠溶胶囊治疗高血压性脑出血并发头痛的临床疗效.方法 选取宜宾市第一人民医院2015年收治的高血压性脑出血并发头痛患者190例,按照随机数字表法分为对照组(n=100)和治疗组(n=90).对照组患者给予非洛地平缓释片治疗,治疗组患者在对照组基础上给予消栓肠溶胶囊治疗,两组患者均持续治疗14 d.比较两组患者治疗前后头痛症状评分、临床疗效及治疗前后收缩压、舒张压,观察患者不良反应发生情况.结果 治疗前,两组患者头痛评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组患者头痛评分低于对照组(P<0.05).治疗组患者头痛治疗总有效率高于对照组(P<0.05).治疗前,两组患者收缩压、舒张压水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组患者收缩压、舒张压水平低于对照组(P<0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 采用消栓肠溶胶囊治疗高血压性脑出血并发头痛的临床疗效明显,可有效缓解患者的头痛症状,且安全可靠.
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消栓肠溶胶囊联合前列地尔治疗急性后循环缺血性眩晕的临床疗效观察
目的:探讨消栓肠溶胶囊联合前列地尔治疗急性后循环缺血性眩晕的临床疗效.方法:收治急性后循环缺血性眩晕患者216例,随机分为两组,每组108例.对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予消栓肠溶胶囊、前列地尔治疗,比较两组临床疗效.结果:观察组总有效率90.74％,对照组总有效率76.85％,观察组疗效优于对照组.对照组未出现明显药物不良反应.观察组2例患者出现皮肤紫癜、瘙痒等过敏反应,停药后均自行消退.结论:消栓肠溶胶囊联合前列地尔治疗急性后循环缺血性眩晕临床疗效显著,不良反应少,值得临床推广.
关键词： 急性后循环缺血性眩晕 消栓肠溶胶囊 前列地尔 -
消栓肠溶胶囊及前列地尔联合常规疗法治疗急性后循环缺血性眩晕的临床疗效观察
目的探讨消栓肠溶胶囊及前列地尔联合常规疗法治疗急性后循环缺血性眩晕的临床疗效.方法将收治的急性后循环缺血性眩晕患者216例随机分为观察组与对照组,每组各108例.对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予消栓肠溶胶囊及前列地尔治疗,比较两组临床疗效.结果观察组总有效率90.74％,对照组总有效率76.85％,观察组疗效优于对照组.治疗后,两组各指标均明显改善,且观察组改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).对照组未出现明显药物不良反应,观察组2例患者出现皮肤紫癜、瘙痒等过敏反应,停药后均自行消退.结论消栓肠溶胶囊及前列地尔联合常规疗法治疗急性后循环缺血性眩晕疗效显著,不良反应少,值得临床推广.
关键词： 急性后循环缺血性眩晕 消栓肠溶胶囊 前列地尔 常规疗法 -
消栓肠溶胶囊联合阿加曲班对急性脑梗死患者血流变及内皮功能的影响
目的:观察消栓肠溶胶囊对急性脑梗死患者血流变及血管内皮功能的影响.方法:将纳入标准的105例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为治疗组(52例)和对照组(53例),其中治疗组给予消栓肠溶胶囊、阿加曲班治疗,对照组给予阿加曲班治疗,两组患者均治疗4周,12周随访.观察两组患者治疗前、后症状体征,检测治疗前后血流变学指标,检测治疗前、中、后及12周随访内皮祖细胞数量及血管内皮活性物质含量,观察记录两组患者的不良反应.结果:治疗组总有效率为90.38％,对照组总有效率为77.35％,两组疗效比较差异明显.治疗后治疗组全血黏度(高切、中切、低切)均较前下降,对照组全血黏度(高切、低切)均较前下降,中切治疗前后无明显差异;两组血浆黏度值、HCT均较前下降,治疗组效果更为明显;治疗组FIB较前明显下降,差异具有明显统计学意义(P＜0.01),对照组FIB较前下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),组间差异具有统计学意义(P＜0.05).两组EPCs在72 h、14 d前均呈持续上升趋势,而治疗组上升尤为明显;治疗后均有所回落,较治疗前仍存在差异,并且治疗组EPCs明显高于对照组;12周随访,治疗较前仍显著下降,对照组较前无明显差异.治疗组NO、eNOS治疗后上升,12周随访下降,对照组NO治疗后较前无明显差异,随访较前下降明显,两组治疗方法对NO、eNOS影响具有明显差异.结论:治疗组临床疗效明显优于对照组,可显著降低血液黏滞度,改善血流及微循环,消栓肠溶胶囊可能通过促进EPCs增殖,提高血管内皮活性物质分泌量治疗ACI.
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奥扎格雷钠联合消栓肠溶胶囊对缺血性脑卒中患者血液流变学及血管内皮功能的影响
目的:探讨奥扎格雷钠联合消栓肠溶胶囊对缺血性脑卒中患者血液流变学及血管内皮功能的影响.方法:选择2014年12月至2015年12月因缺血性脑卒中于我院神经内科住院治疗的患者96例,随机分为研究组和对照组,每组48例.对照组根据指南予常规治疗,研究组在此基础上予奥扎格雷钠注射液静脉滴注联合消栓肠溶胶囊口服.观察并比较2组患者治疗前后血流变学指标[血液黏度高切、中切、低切及血浆黏度,红细胞压积(hematocrit,HCT)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)]、内皮功能指标[一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)]、疗效指标(脑梗死灶体积、NIHSS平分、MBI指数).结果:2组患者治疗前上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).治疗30 d后,研究组血液流变学指标、内皮功能指标、疗效指标的改善程度优于对照组(P<0.05).结论:奥扎格雷钠联合消栓肠溶胶囊对缺血性脑卒中患者的血液流变学有积极影响,对血管内皮功能具有保护作用,并可改善患者的治疗效果,改善预后.
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消栓肠溶胶囊联合加兰他敏治疗血管性痴呆的疗效观察
目的：探讨消栓肠溶胶囊联合加兰他敏在血管性痴呆治疗方面的疗效观察。方法：我们将78例血管性痴呆患者，按照随机原则，分为治疗组和对照组，其中将消栓肠溶胶囊联合加兰他敏设为治疗组，加兰他敏设为对照组，两组疗程均为4周。通过治疗前后两组简易智能精神状态检查量表（MMSE）、日常生活功能量表（ADL）、长谷川痴呆量表（HDS）的评分变化，来评定临床疗效。结果：治疗后 MMSE、HDS 评分明显高于治疗前， ADL 评分明显低于治疗前。并且消栓肠溶联合加兰他敏治疗后，MMSE、HDS、ADL 评分要优于单纯用加兰他敏治疗组，差异比较有统计学意义（P ＜0.05）。结论：消栓肠溶胶囊联合加兰他敏治疗血管性痴呆治疗效果显著，且安全有效。
