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中毒性心搏骤停
中毒引起心搏骤停相对少见,但也可以是40岁以下人群发生心搏骤停的主要原因之一.
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对氯间二甲苯酚中毒的营养治疗
对氯间二甲苯酚由胃肠进入机体后,可导致食管及胃肠粘膜细胞坏死、脱落,出现食道灼伤,胃肠道粘膜脱落及中毒性肠炎等.同时还导致机体出现肠菌群失调.此外,其还可对多系统功能造成严重危害,引发急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭,并损伤机体的造血系统.
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1例器质性精神障碍合并右侧颞顶叶出血昏迷患者的护理
器质性精神障碍(Organic psychosis)是指各种脑器质性精神病、躯体疾病和中毒引起的可逆性或不可逆性脑功能损害时所致的精神障碍.包括脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍(即症状性精神病)和精神活性物质所致精神障碍(即中毒性精神障碍).脑出血指非外伤性脑实质内的出血,为高病死率和高致残率的疾病.
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药物性肝病120例分析
对2001-01~2006-02在我院住院的药物性肝病患者120例分析如下.1 临床资料本组男73例,女47例,年龄28~79(51±3.6)岁.药物性肝病的诊断依据用药史、临床表现、肝功能检查,并除外病毒性肝炎及其他原因所致的黄疸和肝功能异常.
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药物性肝损伤47例分析
选择2000-03-2008-12本院收治的诊断药物性肝损伤的住院患者47例,分析如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男27例,女20例,年龄16-75(平均47.2)岁.其中16~20岁3例,21~40岁12例,40~60岁17例,60岁以上15例.
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药物性肝炎109例分析
对我院2000-01~2005-09收治的药物性肝炎109例分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 本组男68例,女31例,年龄12~73(34.6±16.0)岁.其中20岁以下10例,21~50岁56例,51~65岁29例,61岁以上14例.
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中毒性表皮坏死松解症1例分析
对中毒性表皮坏死松解症1例分析如下.1 病历摘要女,55岁.因全身起水疱伴发热2 d入院.入院前3 d晚上在床单上铺洒敌百虫2两用于灭虫.2 d前左腋窝出现水疱、大疱,水疱迅速增多,累及躯干及双上肢.入院前1 d早晨不明诱因出现意识恍惚,送入当地医院,测T 38.4 ℃,给予消炎、对症等治疗,意识逐渐恢复,感全身乏力,出现腹部疼痛,以脐周为主,呈绞痛,阵发性发作,无呕吐.
关键词: 表皮坏死松解症 中毒性 病例报告[文献类型] 人类 -
扩张性心肌病的免疫吸附治疗
扩张性心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)是一种以心肌收缩功能进行性减退和心室扩张为特征的疾病.根据WHO分类,DCM分为特发性、家族/遗传性、病毒性和/或免疫性、酒精性/中毒性.特发性、家族遗传性、病毒性和免疫性DCM往往相互交叉.病毒感染可诱发自身发免疫反应,同时又有遗传易感因素.
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系统性红斑狼疮并发中毒性表皮坏死松解症患者的护理
总结1例中毒性表皮坏死松解症合并系统性红斑狼疮、心功能不全患者的护理要点.稳定患者的情绪,严格实施保护性隔离措施,密切观察病情变化,加强皮肤及黏膜的护理,提供合理营养,防治感染是成功救治该类患者的重要措施,其中保护性隔离措施及皮肤和黏膜的护理是关键.
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中毒性表皮坏死松解型药疹患者的护理
报告了1例中毒性表皮坏死松解型药疹患者的护理方法.对患者皮肤创面和黏膜进行专科护理,并配合病情观察、环境准备、饮食护理、心理护理等护理措施,患者痛情得以控制,经过1个月的临床治疗痊愈出院.
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1例艾滋病患者合并中毒性表皮坏死松解症的护理
报告1例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者合并中毒性表皮坏死松解症(TEN)的护理.针对TEN严重的皮肤病变和AIDS的临床特点,总结了AIDS患者合并TEN的护理要点:做好皮肤黏膜护理,促进皮损创面愈合及预防感染;保持良好的静脉通道,做好留置中心静脉导管的护理;给予有效的心理支持;严格执行消毒隔离措施,防止病原体传播和做好职业防护.经过33d的精心治疗与护理,患者病情好转出院.
关键词: 获得性免疫缺陷综合征 表皮坏死松解症 中毒性 护理 -
25例大疱性表皮坏死松解型药疹患者皮肤黏膜应用聚维酮碘喷雾及湿性敷料换药的护理
总结25例大疱性表皮坏死松解型药疹患者应用聚维酮碘喷雾及湿性敷料换药的皮肤黏膜护理.护理措施包括颜面部、躯干、四肢皮损的护理、大疱及皮肤皱褶处的护理、手足部皮损的护理、五官护理、会阴部及肛周护理、消毒隔离.本组患者中20例皮肤黏膜完全愈合出院,5例好转出院,7d后随访时皮肤黏膜完全愈合.
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29例中毒性表皮坏死松解症患者的护理
总结了29例中毒性表皮坏死松解症(TEN)患者的护理体会.本组TEN患者采用了大剂量糖皮质激素联合大剂量静脉注射人免疫丙种球蛋白冲击治疗,并积极保护创面,合理营养,预防和控制感染,严密观察病情变化,加强皮肤黏膜护理、基础护理、生活护理、心理护理,28例治愈出院,1例死亡.
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信那水致中毒性脑白质病二例
例1,女,56岁,因步态不稳1个月于2008年12月18日入院.患者入院前1个月逐渐出现步态不稳,拿东西不稳,伴有记忆力减退,时有流涎.既往密切接触信那水史1年.
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细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用
目的:通过观察肝细胞表面分子界导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因蛋白Bax、Bcl-2、Bcl-XL的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制.方法:对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者)、B组(轻度砷中毒肝损伤患者)、C组(中、重度砷中毒肝损伤患者).采用免疫组化ABC法进行Fas、FasL、Bax、Bcl-2、Bcl-XL检测.结果采用PEMS统计软件进行Radio分析.结果:Fas、FasL表达在肝损伤较重的C组比肝损伤较轻的B组及无明显肝病的A组显著增强,三组间分级构成上有显著性差异(P<0.05);Bax表达在A、B、C组间分级构成上也有显著性差异(P<0.05),而Bcl-2和Bcl-XL表达在B、C两组间分级构成上无显著性差异(P>0.05),但在A组与B、C.组间比较则有显著性差异(P<0.05).结论:推测砷可能通过上调凋亡基因蛋白Fas/FasL和Bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传导途径,导致肝细胞凋亡增加.
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肝移植对胃功能的影响及意义
目的:观察肝移植前后胃功能及组织结构的变化情况.方法:制备400mL@L-1CCl4中毒性肝硬化大鼠模型(n=40),采用"二袖套法"进行肝移植,利用滴定法测定大鼠胃酸,应用放免分析法,以SPECT显像用的核素99Tcm为标记,采取液相胃排空的方法,分析肝移植前后大鼠胃排空的情况.经组织学和电镜切片观察,肝移植前后胃黏膜的组织结构和细胞结构的变化.结果:肝移植前,肝硬化大鼠的胃酸分泌减低(从40.7±8.8mmoL@L-1至28.5±4.6mmoL@L-1)、胃排空时间明显延长(胃排空率从89.3±6.8%至78.2±6.5%),胃黏膜的组织结构受到损害(胃黏膜溃疡指数从4.3±1.2至34.8±4.6).肝移植后,随着时间的不断延长,大鼠胃酸分泌增加(从28.5±4.6rmmoL@L-1至39.4±7.6mmoL@L-1)、胃排空状况明显改善(胃排空率从78.2±6.5%至88.1±6.7%),胃黏膜组织结构逐渐恢复(胃黏膜溃疡指数从34.8±4.6至10.5±2.7).结论:肝移植可使因肝功能衰竭而导致的胃功能和胃黏膜的损害得到很好的改善.
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家族性扩张型心肌病一家系分析
扩张型心肌病是以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌疾病,临床上表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死等,其病因可以是特发性、家族性/遗传性、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性等[1].据国外前瞻性研究报道,家族性扩张型心肌病(Familial Dilated Cardiomyopathy FDC)占扩张型心肌病的20%以上[2],表现为同一家族的一级亲属中有两例以上扩张型心肌病患者.因此,对扩张型心肌病患者应详细询问家族史,对有家族史者应进行家系调查,以便及早发现尚无临床症状的扩张型心肌病患者,并为遗传学研究提供资料.
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实验性肝损伤机制研究进展
所有类型的急慢性肝损伤如中毒性、营养性、免疫性、胆汁淤积性、酒精性、遗传性及代谢性肝损伤等均可引起肝细胞坏死、胆汁淤积、肝坏死、肝硬化、肉芽肿性肝炎、脂肪肝、盯血管损害、胆管炎及肝良恶性肿瘤等一系列后果.对各种肝损伤进行干预是保护肝脏的重要课题.通过建立实验性肝损伤动物模型对于探讨肝损伤的发生机制,筛选保肝药物,进而对肝硬化和肝癌的预防治疗发挥不可缺少的作用.本文简要介绍近几年来国内外对实验性肝损伤机制的研究状况.
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国内抗结核药物不良反应发生率的综合分析
目的 了解我国抗结核治疗导致各种药物不良反应尤其是肝损害的发生率情况.方法 于2006年采用系统综述方法,以"结核+药物"为关键词搜索国内发表于1996至2005年的文献,对文献的报道内容进行综合分析,包括抗结核治疗引起的各种不良反应的发生情况、发生率、可能的影响因素及不良反应预后等.结果 根据检索结果、入选及排除标准,共纳入文献117篇.近10年文献报道抗结核药物引起的不良反应合计发生率为12.62%,其中以肝损害的报告发生率高,合计发生率为11.90%.不同诊断标准、不同性质研究单位、不同研究类型报道的肝损害发生率有区别,但前两者无统计学意义.回顾性队列研究证明乙型肝炎病毒标志物阳性或曾有肝病史的结核病患者,其肝损害发生率明显高于一般结核病患者.肝损害的转归较好,在报告了转归的文章中,85.84%的患者不良反应治愈.结论 我国抗结核治疗导致各种药物不良反应尤其是肝损害的发生率较高,应重视对不良反应的防治,以增强患者服药的依从性.
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细胞色素P450-2E1基因多态性与抗结核药物性肝损害的相关性
R=2.016,95%CI为1.058~3.842).结论 P450-2E1基因多态性与抗结核药物性肝损害显著相关,c1/c1野生基因型是引起抗结核药物性肝损害的易患因素之一.