首页 > 文献资料
-
趋化因子 MCP-1对大鼠海马区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响
目的：研究趋化因子MCP-1对大鼠海马CA1区NM-DA受体介导的兴奋性突触后电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术，记录2.3 nmol · L－1 MCP-1对大鼠海马脑片CA1区NMDA受体尤其是其重要受体亚型NR2BR介导的兴奋性突触后电流的影响，观察MCP-1是否对海马CA1区神经元有易化兴奋性作用；应用微管相关蛋白-2（ MAP-2）抗体染色的方法，观察海马CA1区神经元轴突结构的完整性，研究在NMDAR、AMPAR、CCR2受体拮抗剂分别存在的情况下，MCP-1引发海马脑片神经元结构损害的差异，观察上述各种拮抗剂是否对MCP-1导致的神经细胞结构损害有保护作用。结果灌流液内加入MCP-1能明显增加EPSCs、EPSCAMPAR、EPSCNMDAR电流幅度（P＜0.05），MCP-1能增加EPSCNR2BR的电流幅度，冲洗掉MCP-1后上述电流可恢复到接近给药前基础值，说明MCP-1对EPSCNR2BR的易化和促进作用是可逆的。在海马脑片上所做的MAP-2免疫组化染色的实验结果显示MCP-1对神经元轴突结构有损害作用，该作用可被NMDA和AMPA受体拮抗剂或CCR2受体拮抗剂逆转。结论 MCP-1对大脑海马CA1区NMDA受体，尤其是NR2B受体介导的突触后神经元的兴奋性有明显易化作用，神经元过度兴奋引发兴奋性神经毒性而导致神经损伤。NMDA和AMPA受体拮抗剂或CCR2受体拮抗剂对MCP-1诱导的神经元轴突结构损伤起到明显保护作用，这些拮抗剂的神经保护效应可为寻找神经退行性疾病的潜在治疗方法提供非常有价值的线索。
-
脑肠肽通过抗炎抗氧化作用发挥酒精性肝损伤的保护作用
目的：研究脑肠肽对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法采用4周5%酒精饲料喂饲加5 g·kg-1的高剂量酒精灌胃诱导酒精性肝损伤模型，用分光光度法检测血清中ALT、AST和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量；Real-time PCR法检测肝脏中炎症细胞因子 TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-6和MCP-1的表达。 HE染色检测肝脏病理改变。结果这种慢性酒精喂饲+单剂量大剂量酒精灌胃模式可明显诱导酒精性肝损伤，可导致明显的转氨酶升高、脂肪肝和炎症浸润。给予脑肠肽(5、10、20μg·kg-1) ip后可明显降低酒精性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性，改善酒精肝病理改变和炎症浸润；并能减少肝匀浆MDA含量，使降低的肝匀浆SOD活性升高；降低酒精性肝损伤小鼠肝脏的炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-6和MCP-1的mRNA表达。结论脑肠肽对小鼠酒精性肝损伤具保护作用，其机制与抗氧化和抑制炎症作用有关。
-
二苯乙烯苷对H2O2诱导血管内皮细胞黏附分子表达的影响
目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达.结果 200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的 mRNA和蛋白的表达.结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达.
-
大鼠鞘内注射MCP-1中和抗体缓解骨癌痛
目的 观察脊髓趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1,或CCL2)在骨癌痛大鼠中的可能作用.方法 大鼠胫骨骨髓腔接种Walker256肿瘤细胞建立骨癌痛模型.观测造模前、后大鼠机械性痛觉超敏Von Frey阈值并观察造模后d 10~12,鞘内给予MCP-1中和抗体对大鼠Von Frey阈值和脊髓小胶质细胞激活标志物(ox-42)表达的影响.结果 大鼠种瘤后6~12 d,机械性痛觉超敏Von Frey阈值进行性下降(P<0.01);与对照组相比,鞘内给予MCP-1中和抗体后,脊髓ox-42的表达水平明显降低(P<0.01),Von Frey阈值的明显升高(P<0.01).结论 大鼠鞘内注射MCP-1中和抗体缓解骨癌痛,其机制可能与抑制小胶质细胞的激活相关.
-
金雀异黄素对MCP-1诱导人脐静脉血管平滑肌细胞增殖及c-fos mRNA转录的影响
目的研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)诱导的人脐静脉血管平滑肌细胞(hUVSMC)增殖及c-fosmRNA转录的影响.方法用不同浓度(10,30,90 pmol·L-1)金雀异黄素预作用hUVSMC 2 h后加入终浓度为10μg·L-1的MCP-1作用30 min;采用逆转录-聚合酶链反应检测细胞中c-fos基因的表达;作用48 h,用细胞计数检测细胞增殖的情况.结果金雀异黄素在低剂量(10μmol·L-1)即能抑制平滑肌细胞的增殖(P＜0.05),在高剂量(30,90μmol·L-1)才能抑制细胞内c-fos mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.01).结论金雀异黄素能抑制MCP-1诱导的hU-VSMC增殖,其机制可能与降低c-fos的表达有关.
-
右美托咪定对LPS诱导星形胶质细胞MCP-1分泌的影响
目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞MCP-1 mRNA分泌的影响.方法 培养原代大鼠星形胶质细胞,待诱导分化成熟,免疫组化检测α-2A肾上腺受体的表达;不同浓度LPS刺激星形胶质细胞,观察LPS浓度与MCP-1 mRNA表达的量效关系;随后将细胞随机分为6组:对照组(control组)、LPS(200 ng/ml)刺激组(LPS组)、右美托咪定(DEX)500 ng/ml孵育组(DEX组)、DEX(10、100、500 ng/ml)+LPS(200 ng/ml)组[DEX(10、100、500 ng/ml)+LPS组],荧光实时定量PCR检测各组MCP-1 mRNA的表达.结果 α-2A肾上腺受体在星形胶质细胞表达,与细胞标志物GFAP完全共标;不同浓度LPS刺激可引起MCP-1剂量依赖性的表达增加(F(6,41)=289.35,P<0.001),LPS刺激引起MCP-1 mRNA表达量增加的ED50为150.8 ng/ml,ED95为344.1 ng/ml,r=0.86;与LPS组相比,不同浓度右美托咪定均可抑制LPS刺激引起的星形胶质细胞MCP-1 mRNA升高(F(5,21)=454.15,P<0.001).结论右美托咪定可抑制LPS刺激大鼠星形胶质细胞MCP-1 mR-NA的表达,该作用可能是其减轻疼痛的机制之一.
-
血清、尿液TWEAK对狼疮性肾炎活动性的预测及其机制研究
目的：探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂( TWEAK)在狼疮性肾炎( LN)患者血清、尿液及肾脏的表达以及与疾病活动的相关性及其免疫机制。方法 ELISA法检测LN患者及正常对照者血清、尿液中TWEAK、单核细胞趋化因子(MCP-1)水平,免疫组化法检测LN患者以及正常对照者肾脏组织中的TWEAK水平,建立细胞迁移模型,观察TWEAK对巨噬细胞迁移的影响。结果与正常对照者比较,LN患者血清以及尿液中的TWEAK、MCP-1均升高( P<0．01)。血清中TWEAK与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分呈正相关性(r=0．785,P<0．01),与补体C3呈负相关性(r=-0．552,P<0．01)；尿液中TWEAK与SLE-DAI评分呈正相关性(r=0．853,P<0．05),与补体C3呈负相关性(r=-0．594,P<0．01)。正常对照者肾脏的小管上皮细胞可见TWEAK表达,肾小球很少见表达；但在LN患者可见肾小管中明显增强,肾小球表达增加,其肾内的TWEAK的表达水平较正常对照者上升(P<0．05),Ⅳ型尤为显著(P<0．05)。 TWEAK可以诱导巨噬细胞迁移增加,可能参与LN病理进展。结论 LN活动期患者血清、尿液、肾组织中TWEAK均表达增加,与临床SLEDAI及炎症因子MCP-1呈正相关性；TWEAK可作为预测LN活动性的有效无创临床指标,并可能成为治疗的靶点。
-
霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞的保护作用
目的:探讨霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞相关蛋白Nephrin及炎性因子单核细胞趋化因子-1表达的影响及机制.方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病肾病组及霉酚酸酯干预组,干预组给予霉酚酸酯15 mg/(kg·d)灌胃,8周末处死动物,常规检测尿蛋白、肾功能、肾质量/体质量,光镜及电镜观察肾小球及肾小管变化,RT-PCR及免疫组化法检测Nephrin及MCP-1 mRNA及蛋白表达.结果:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠肾脏组织肾小球肥大、部分纤维化,肾小球滤过膜损伤严重,尿蛋白增加,Nephrin蛋白及mRNA表达减少,MCP-1蛋白及mRNA表达增加;与糖尿病组相比,霉酚酸酯干预组尿蛋白较正常对照组增加,但较糖尿病组有改善(P＜0.01),肾小球滤过膜病变较糖尿病组改善,Nephrin蛋白及mRNA表达较糖尿病组增加(P＜0.01),MCP-1蛋白及mRNA表达减少(P＜0.01).结论:霉酚酸酯可减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白水平,下调MCP-1等炎症介质,上调Nephrin蛋白.霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞的保护可能通过于预Nephrin蛋白及炎症因子MCP-1的表达实现.
-
空腹血糖受损人群血糖、血脂、血清MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α水平的研究
目的 探讨空腹血糖受损人群中空腹血糖、血脂、血清核细胞趋化因子-1 (MCP-1),白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1 (IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)可能起的作用以及它们的相关关系.方法 检测空腹血糖受损组40例和对照组35例的空腹血糖、血脂、血清MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α水平并进行统计分析.结果 空腹血糖受损人群的空腹血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇、血清MCP-1、IL-6、TNF-α、BMI水平显著高于健康对照组(P＜0.01),且MCP-1、 IL-6、TNF-α表达水平与空腹血糖、HOMA-IR都呈正相关(P＜0.05).结论 空腹血糖受损人群处于慢性炎性状态,且高BMI、高三酰甘油、髙总胆固醇,须控制体质量及饮食来延缓炎性状态的进展.
-
黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠MCP-1/CCR2通路mRNA表达的干预作用
目的 研究黄连解毒汤对动脉弼样硬化大鼠主动脉组织MCP-1/CCR2通路mRNA表达的影响.方法 建立动脉粥样硬化大鼠模型,随机分成正常对照组、模型对照组和黄连解毒汤低,中,高剂量组,阿托伐他汀组,用RT-PCR方法检测各实验组大鼠主动脉组织MCP-1,CCR2mRNA表达.结果 与模型组相比,黄连解毒汤组及阿托伐他汀组MCP-1/CCR2mRNA表达明显降低,结果 有显著差异.结论 黄连解毒汤能下调MCP-1,CCR2mRNA在主动脉的表达,减少局部炎症反应,减轻对血管的损害.
-
含钙肾结石患者尿液炎症细胞因子MCP-1、TFF1、HMGB1分析
目的:研究并探讨含钙肾结石患者尿液炎症细胞因子MCP-1、TFF1、HMGBl的表达水平及其临床意义.方法:选取2014年4月～2016年8月我院收治的80例含钙肾结石患者,按照24 h尿钙水平将其分为高钙尿结石组、正常尿钙结石组,另选取同期接受健康体检的体检正常者50例作为对照组,三组受检者均接受尿液检测,对其尿液中的MCP-1、TFF1、HMGB1进行测定和比较,并计算MCP-1、TFF1、HMGB1与尿钙水平之间的相关性.结果:三组受检者的MCP-1、TFF1、HMGB1比较,均具有统计学差异(P＜0.05);MCP-1、HMGB1从高至低依次为高钙尿结石组、正常尿钙结石组、对照组;TFF1从高至低依次为对照组、正常尿钙结石组、高钙尿结石组.TFF1与尿钙水平呈负相关,MCP-1、HMGB1与尿钙水平呈正相关.结论:MCP-1、HMGB1、TFF1可能参与到含钙肾结石的形成过程中,可在一定程度上反映肾脏受损情况.
-
miRNA-374a在狼疮肾炎患者血清中的表达及其意义
目的：探讨狼疮肾炎患者血清miRNA-374a的表达情况及其意义。方法运用TargetScan靶基因预测分析软件等生物信息学方法，预测miRNA-374a靶基因并进行分析；采用qRT-PCR方法检测miRNA-374a、MCP-1在狼疮肾炎患者血清和健康对照组血清的表达变化，并分析其与临床参数的关系。结果生物信息学分析显示MCP-1为狼疮肾炎的靶基因；与健康对照组相比，miRNA-374a在狼疮肾炎患者血清低表达(P<0.05)，MCP-1在狼疮肾炎患者血清高表达(P<0.05)；miRNA-374a、MCP-1的表达水平与年龄没有明显关系(P>0.05)，与临床分期有关(P<0.05)。结论 miRNA-374a在狼疮肾炎患者血清中低表达，可能通过对其下游靶基因MCP-1的调控，在狼疮肾炎发生过程中发挥作用。
关键词： miRNA-374a MCP-1 狼疮肾炎 实时定量PCR -
AS患者PBMC MCP-1蛋白表达及其临床意义
目的：研究单核细胞趋化因子蛋白-1（Monocyte Chemoattractant Protein-1，MCP-1）在动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMC）蛋白表达及其与疾病发生、发展的关系。方法：用蛋白质印迹法（Western blotting）检测20例AS患者和20例健康者PBMC MCP-1的蛋白表达。结果：AS患者PBMC MCP-1蛋白表达明显高于健康者，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：MCP-1表达与AS存在一定相关性，在AS发病过程中起重要的作用。
-
活化增视颗粒对实验性PVR中MCP-1和TGF-β2的影响
目的 通过研究活化增视颗粒对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中MCP-1以及TGF-β2的影响,探讨活化增视颗粒对PVR的作用机制.方法 将45只新西兰大白兔随机平均分为模型对照组、沃丽汀组、活化增视颗粒组,采用兔眼玻璃体内注射巨噬细胞的方法 建立PVR的动物模型,各组于3、7、14、21、28 d分别随机处死3只,ELISA检测玻璃体液中MCP-1和TGF-β2的质量浓度.结果 活化增视颗粒组在7 d时可显著降低兔玻璃体内MCP-1表达,与沃丽汀组及对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),活化增视颗粒组在3 d时玻璃体内TGF-β2质量浓度开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),与沃丽汀组相比差异无统计学意义(P＞0.05),至14 d时达到高峰,与对照组及沃丽汀组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 活化增视颗粒主要在PVR炎症期及增生早期通过降低玻璃体中MCP-1和升高玻璃体中TGF-β2的质量浓度来抑制PVR的发生.
-
MCP-1在子宫内膜异位症患者腹腔液、巧克力囊液中的变化
目的 检测子宫内膜异位症(EMs)患者(EMs组)腹腔液、巧克力囊波及对照组腹腔液中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的水平,探讨其与EMs发病的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测MCP-1的水平.结果 两组腹腔液MCP-1水平分别为:EMs组(198±63)pg/ml,对照组(151±42)pg/ml,两组间比较差别有显著意义(P＜0.05);EMs组囊液中MCP-1的水平为(175±32)ng/ml,与腹腔液中该因子水平比较,差异有统计学意义(P＜0.01),且与疾病严重程度呈正相关.结论 EMs组腹腔液及囊液中高含量的MCP-1,可能是EMs发病的关键因子之一,且可能与EMs病变的程度有一定关系.
-
卡介苗接种者MCP-1、MMP-1基因多态性与肺结核发病率的相关性研究
目的:探讨我国汉族人群单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518位点、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因-1607位点多态性与肺结核发病的相关性.方法:选择有卡介苗接种史的肺结核患者188例(TB组)与结核菌素皮试阳性的健康者194例(PPD+组).分析两组人群MCP-1-2518 A/G位点、MMP-1-1607 1G/2G位点基因型、等位基因频率及与肺结核发病的关系.结果:两组人群MCP-1-2518A/G位点、MMP-1-1607 1G/2G位点基因型、等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.MCP-1-2518 G、MMP-1-1607 2G等位基因的频率分布与肺结核的发病有显著相关性(P＜0.01),MCP-1-2518G/G、MMP-1-1607 2G/2G表型易患肺结核(P＜0.05).结论:我国汉族人群MCP-1-2518 G/G表型、MMP-1-1607 2G/2G表型与肺结核的发生有显著相关性.
-
人胃癌组织中MCP-1和CD34的表达及临床意义
目的 研究MCP-1和CD34的表达在人胃癌发生和发展过程中的意义.方法 应用免疫组织化学方法检测42例人胃癌和12例癌旁石蜡包埋组织中MCP-1和CD34的表达,分析MCP-1与微血管密度MVD(根据CD34的表达计算)之间以及MCP-1与临床病理特征之间的相关性.结果 人胃癌组织中MCP-1和CD34的表达均显著高于癌旁组织(P ＜0.001；P＜0.001)；胃癌组织中MCP-1的表达与CD34的表达显著相关(P＜0.01)；MCP-1的表达与患者的肿瘤分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及肿瘤的大小显著相关(P＜0.01; P＜0.05; P＜0.01; P＜0.05; P＜0.05),而与患者的年龄、性别和肿瘤分化程度无关(P＞0.05;P＞0.05;P＞0.05).结论 MCP-1在人胃癌组织的血管生成过程中发挥作用,参与人胃癌的发生和发展.
关键词： 胃癌 MCP-1 单核细胞趋化蛋白-1 CD34 血管生成 -
椎间孔神经根注射臭氧治疗腰椎间盘突出症所致坐骨神经痛的疗效及对MCP-1和炎性因子的影响
目的 探讨椎间孔神经根注射臭氧治疗腰椎间盘突出症所致坐骨神经痛的临床疗效及对单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)和炎性因子的影响.方法 选取2010-02-2014-03我院诊治的68例腰椎间盘突出症致坐骨神经痛患者为研究对象,X线透视下经椎间孔神经根缓慢注射浓度60 μg/mL的臭氧气体20 mL.利用腿痛和腰痛的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、罗兰莫里斯残疾问卷(Roland-Morris disability questionnaire,RMDQ)、日本矫形外科疼痛评分标准和SF-36生活质量量表评估术后的治疗效果并检测MCP和炎性因子的水平.结果 术后1周、4周、3个月和6个月,腿痛、腰痛VAS评分和RMDQ量表评分均随着时间的推移逐渐降低(P＜0.05);但术后不同时间点之间优良率比较差异无统计学意义(P＞0.05);患者的生活质量各项指标均在术后不同时间点出现显著改善(P＜0.05);且与术前相比,术后患者炎症因子IL-4、IL 6、IL-8、TNF-α、hs-CRP和MCP 1的含量均出现显著降低(P＜0.05).结论 椎间孔神经根注射臭氧能显著改善腰椎间盘突出症所致坐骨神经痛症状,并可降低炎性因子和MCP-1水平.
-
高压氧联合人尿激肽原酶对急性脑梗死NIHSS评分及血清sICAM-1 MCP-1水平变化的影响
目的 探讨高压氧联合人尿激肽原酶对急性脑梗死(ACI)患者神经功能缺损程度评分(NIHSS)及血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化的影响.方法 选取2015-02—2017-06开封市中心医院ACI患者104例,随机数字表法分为2组各52例.对照组予以常规治疗,观察组于常规治疗基础上采取高压氧联合人尿激肽原酶治疗,均持续治疗3周.比较2组治疗前、治疗3周后NIHSS评分、日常生活能力评分(BI)、及血清sICAM-1、MCP-1水平,并观察2组治疗效果.结果 治疗前2组NIHSS、BI评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗3周后与对照组比较,观察组SF-36评分提高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3周后观察组血清sICAM-1、MCP-1水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率92.31％(48/52)高于对照组75.00％(39/52),差异有统计学意义(P<0.05).结论 予以急性脑梗死患者高压氧联合人尿激肽原酶治疗效果确切,可明显降低患者NIHSS评分及血清sICAM-1、MCP-1水平,减轻其神经功能损伤,提高其日常生活能力.
-
MCP-1在rd小鼠视网膜变性过程中的表达
目的 探讨单核细胞趋化因子(MCP-1)在rd小鼠视网膜变性过程中的表达.方法 RT-PCR反应测定rd小鼠出生后8、10、12、14、16、18 d视网膜MCP-1 mRNA的表达.原位杂交及免疫组织化学检测高峰期MCP-1 mRNA及蛋白在视网膜的定位表达.结果 与正常对照鼠相比,MCP-1 mRNA在rd小鼠视网膜的表达水平于出生后第8 d开始升高,12 d达高峰.MCP-1 mRNA及蛋白的表达出现于视网膜内层,尤其在内核层细胞及节细胞核周围.结论 趋化因子MCP-1在rd小鼠视网膜变性过程中表达升高,提示MCP-1可能在rd小鼠感光细胞凋亡中发挥作用.
