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氯吡格雷下调高同型半胱氨酸血症兔主动脉MCP-1及IL-8的表达
高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)是动脉粥样硬化(AS)的一个独立危险因子,但其导致AS的机制及防治仍不清楚.炎性反应可能是Hhcy致AS的机制之一,而单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-8(IL-8)是炎性反应的重要标志物.
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趋化因子MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达
本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2 mRNA表达的影响.在bcr/abl融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采用半定量RT-PCR方法检测MIP-1α、MCP-1、CCR-1、CCR-2mRNA的表达水平.结果表明MIP-1αmRNA和CCR-1 mRNA在bcr/abl融合基因阳性细胞中不表达,但在bcr/abl融合基因阴性细胞中表达,而MCP-1 mRNA和CCR-2mRNA在bcr/abl融合基因阳性和阴性细胞中均不表达.当P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶被抑制后,MIP-1α和CCR-1的mRNA表达水平恢复至正常水平.结论:P210bcr/abl融合蛋白抑制慢性髓系白血病细胞中MIP-1α和CCR-1 mRNA的表达,但对MCP-1和CCR-2mRNA的表达无影响.
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盆腔炎患者血清MCP-1、CRP、GM-CSF、前炎因子及血液流变学的变化研究
目的：观察及研究盆腔炎患者血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、C反应蛋白（CRP）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（ GM-CSF）、前炎因子及血液流变学的变化情况。方法选取2011年12月至2013年12月收治的58例盆腔炎患者为观察组，并以同期的58名健康同龄妇女为对照组，然后比较对照组和观察组的血清MCP-1、CRP、GM-CSF、前炎因子及血液流变学指标，并比较观察组中急性和慢性、不同严重程度者的检测水平。结果观察组的血清MCP-1、CRP、GM-CSF、前炎因子及血液流变学指标均高于对照组，且重度盆腔炎患者高于轻度与中度盆腔炎，中度盆腔炎则高于轻度盆腔炎，而急性盆腔炎患者仅血清前炎因子及CRP高于慢性盆腔炎患者，差异均有显著性（ P均＜0.05）。结论盆腔炎患者血清MCP-1、CRP、GM-CSF、前炎因子及血液流变学均呈现较高的状态，并且轻度、中度及重度患者之间存在明显的差异。
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IgA肾病大鼠血管免疫炎症病变的保护作用探讨
目的 探讨来氟米特及辛伐他汀对IgA肾病血管病变的作用并探讨其可能的机制.方法 48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、来氟米特组.分别于第4,8,10周时观察大鼠一般情况、24h尿蛋白定量、血生化(甘油三酯(triglyeride TG)、总胆固醇(total cholesterol TC)、高密度脂蛋白(high density lipoproteinHDL、)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein LDL)、Ca、肌酐(creatinine Cr)、TP、ALB)及肾脏病理学改变,用免疫组化及RT-PCR的方法检测肾组织中炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1 VCAM-1)表达的变化.结果 第10周时,与对照组、IgAN组相比,模型组大鼠24h尿蛋白定量、G、TC、LDL、Ca、Cr水平均显著升高(P＜0.05);TP、ALB水平显著降低(P＜0.05).免疫荧光显示IgA沿肾小球系膜区呈团块状沉积.免疫组化和RT-PCR的结果显示各治疗组MCP-1、VCAM-1的表达均低于模型组(P＜0.05).与辛伐他汀治疗组相比,来氟米特能明显降低肾脏病理学改变,MCP-1、VCAM-1的表达也明显减少(P＜0.05).结论 来氟米特可通过抑制免疫炎症反应减轻肾血管病变,延缓肾间质纤维化,减少大鼠尿蛋白,发挥肾保护作用.与辛伐他汀相比,来氟米特的肾脏保护作用更强.
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大黄素对糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP-1的影响
目的探讨大黄素对糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP-1的影响.方法选取32例非胰岛素依赖型糖尿病伴肾损害患者和健康对照24例,PBMC提取采用Ficoll梯度密度离心法,细胞被分成4组,观察4种不同浓度的大黄素(0、10、50、100μg/ml)对糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP-1的影响,MCP-1测定采用ELISA法.结果糖尿病肾病外周血单个核细胞MCP-1水平高于正常对照(78.40±35.67vs 29.30±17.31pg/ml,P＜0.05),且与24h尿蛋白定量、尿白蛋白水平呈正相关关系(r=0.633,P＜0.05;r=0.701,P＜0.05;).大黄素(30～100μg/ml)均明显降低了糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP-1水平(78.40±35.67 vs 61.00±28.90,P＜0.05;78.40±35.67 vs 41.00±18.00,P＜0.01;78.40±35.67vs 21.00±6.90,P＜0.01),大黄素浓度越大,抑制效应越明显(P＜0.01).结论糖尿病肾病尿MCP-1水平是增高的,大黄素能抑制糖尿病肾病患者外周血单个核细胞MCP-1水平,大黄素下调MCP-1的表达可能是其降低蛋白尿、改善肾功能的重要环节.
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血糖控制对高血糖危象患者血单核细胞趋化蛋白MCP-1活性的影响
目的 探讨血糖控制对高血糖危象患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响.方法 选取DKA和非酮症高血糖高渗(NKH)患者84例检测其治疗前后外周血单核细胞趋化蛋白MCP-1水平变化,以56名健康体检者作对照. 结果 在血糖控制达标后,高血糖危象组治疗前MCP-1水平显著高于健康对照组(P＜0.05)；高血糖危象组治疗前后外周血单核细胞趋化蛋白MCP-1水平差异有显著的统计学意义(P＜0.05).相关分析显示外周血单核细胞趋化蛋白MCP-1水平与FBG、2hBG、HOMA-IR呈正相关(r=0.506,r=0.854,r=0.283,P＜0.01). 结论 血糖控制后外周血单核细胞趋化蛋白MCP-1水平明显下降,血糖下降带来炎症状态的改变.
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急性脑梗死患者血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子的变化
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎等疾病的病理生理学过程 [1].组织因子(TF)启动外源性凝血途径,是凝血和止血的主要调节因子.为探讨这两个因子与脑梗死的关系,我们检测了56例急性脑梗死患者血浆MCP-1和TF的水平变化,并就其与急性脑梗死患者临床特征的关系进行了初步研究.
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MCP-1与肾间质纤维化
肾间质纤维化发病机制不清,近研究表明MCP-1通过与其受体CCR2的相互作用促进肾间质纤维化的发生.
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单核细胞趋化蛋白-1与器官移植排斥及预后
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)属于CC类趋化因子,研究发现MCP-1在多种器官移植术后排斥反应中均发挥作用,其基因多态性也会影响移植物的预后及长期存活,本文综述近年来MCP-1与多种器官移植排斥及预后关系的研究进展.
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急性冠状动脉综合征患者血清MCP-1水平的变化及其临床意义
目的：探讨血清MCP-1（monocyte chemoattractant protein -1）水平与急性冠状动脉综合征的关系。方法：60例急性冠状动脉综合征患者分为不稳定型心绞痛组30例、急性心肌梗死组30例。另取正常人30例为对照组，测定3组血清MCP-1水平并进行比较。结果：急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组及对照组血清MCP-1水平分别为31．15±4．04、24．41±3．10、12．03±3．34ng/L。3组比较均有统计学差异（P均＜0．01）。结论：检测血清MCP-1水平有助于急性冠状动脉综合征的早期诊断；血清MCP-1水平越高，冠脉病变程度越严重。
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胆道梗阻早期大鼠MCP-1、TGF-β1的表达及意义
目的 探讨炎性趋化因子MCP-1及致纤维化因子TGF-β1在胆道梗阻早期大鼠中的表达及与肝脏损伤相应指标的关系.方法 50只Wistar雄性大鼠随机分为3组:正常组、假手术组和胆道梗阻组.术后10 d,各组大鼠检测血清ALT和BIL-T值,肝脏匀浆组织测得MDA含量,酶联免疫吸附试验反应血清TGF-β1指标,免疫组化表达肝脏MCP-1的浸润程度.结果 相比正常组及假手术组大鼠的各检测指标,早期胆道梗阻组大鼠肝脏MDA含量、MCP-1表达强度及血清ALT、BIL-T、TGF-β1水平均升高.胆道梗阻早期大鼠肝脏MCP-1表达与血清ALT及BIL-T升高有关,MCP-1高表达还与肝脏氧化应激指标MDA含量增加有关.血清TGF-β1水平升高只与血清ALT及BIL-T数值增加相关.而与MDA含量增加无关.结论 胆道梗阻早期大鼠肝脏MCP-1高表达及血清TGF-β1指标升高均与肝脏损伤及胆汁淤积有关,同时MCP-1的高表达还与肝脏氧化应激一致,二者对胆道梗阻早期肝脏损伤机制研究有重要意义.
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结核及肺癌所致胸腔积液中MCP-1、RANTES的表达水平及临床意义
目的：探讨结核以及肺癌所致的胸腔积液中单核细胞超化蛋白-1（MCP-1）和分泌因子（RANTES）的表达水平及临床意义。方法对74例结核性胸腔积液以及64例肺癌致胸腔积液患者进行回顾性分析。对所有患者胸腔积液中MCP-1、RANTES浓度进行检测并进行比较。结果结核组胸腔积液总蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）、腺苷酸脱氨酶（ADA）、癌胚抗原（CEA）与肺癌组相比差异均有统计学意义（P﹤0.05）；结核组胸腔积液MCP-1浓度、RANTES浓度分别为（2304.9±294.0）pg/ml、（301.5±61.7）pg/ml，均高于肺癌组（P﹤0.05）；不同病理类型肺癌患者胸腔积液MCP-1、RANTES浓度比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。结论 MCP-1、RANTES浓度对于区分结核与肺癌致胸腔积液有着较高的临床价值，但不能区分肺癌的不同病理类型。
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人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤壁NF-κB激活和MCP-1表达的研究
目的 探讨人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤壁核转录因子(NF - KB)激活和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达.方法 新西兰白兔42只,雌雄各半,随机分成7组(每组6只),A组(对照组)；B、C、D组为实验组(B、C、D组分别为1、2、3周组)；E、F、G组为治疗组(E、F、G组分别为1、2、3周组).用弹性蛋白酶(EA)滴注法建立兔右颈总动脉瘤模型,并用CTA和HE染色方法观察模型动脉瘤的形态和病理变化,免疫组化分析NF - KB和MCP -1蛋白表达,Real - time PCR检测mRNA表达.结果 大体测量和CTA结果显示:E、F、G组分别与B、C、D组相比,其动脉瘤高度和宽度均有不同程度减小(P值分别＞0.05,＜0.05,＜0.05)；免疫组化和Real - time PCR结果显示:E、F、G组动脉瘤壁NF - KB、MCP -1蛋白和mRNA的表达分别与B、C、D组相比均有减少,P值分别＞0.05,＜0.05,＜0.05.结论 人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤瘤壁NF - KB的激活和MCP -1的表达有抑制作用,且从应用2周后开始抑制作用明显,人工合成E-选择素的抗炎作用可能延缓或阻止模型动脉瘤的进一步发展.
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有氧运动训练对ApoE-/-小鼠肝脏铁调素蛋白和血清IL-6、MCP-1含量的影响
目的:观察有氧运动训练对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠肝脏铁调素(Hepcidin)蛋白表达及血清IL-6、MCP-1水平的影响,探讨有氧运动防治ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用.方法:20只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组(C组,10只)和运动组(E组,10只),对照组小鼠不运动,运动组小鼠进行14周递增负荷跑台训练,每周5次,即小鼠由第1～5周10 m/min,30 min,逐渐递增至13 n/min,60 min,跑台坡度为0°.14周运动干预结束后取材,对小鼠主动脉进行包埋并进行冰冻切片,然后经苏木精-伊红(HE)和油红O(ORO)染色,观察主动脉的病理变化,采用Western blot方法检测肝脏Hep-cidin蛋白表达水平,同时采用双抗夹心酶联免疫(ABC-ELISA)方法检测血清Hepcidin、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量.结果:对照组小鼠主动脉血管壁纤维板断裂,可见大量泡沫细胞浸润和纤维斑块,运动组小鼠较对照组主动脉病变减轻;运动组小鼠Hepcidin蛋白表达及血清水平显著低于对照组(P＜0.01);运动组小鼠血清IL-6、MCP-1水平显著低于对照组(P＜0.01).结论:长期有氧运动训练降低了ApoE-/-小鼠肝脏Hepcidin蛋白表达和血清水平,同时降低了小鼠血清中炎症因子IL-6、MCP-1的水平,从而发挥了防治ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用.
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通脉活血方联合西药对急性冠脉综合征MCP-1、BNP影响的临床研究
目的：急性冠脉综合征（acute coronary syndromes ，ACS）严重威胁人类健康，西药治疗毒副作用加大，探讨增效减毒的治疗方案具有重要的临床意义。因此，利用通脉活血方联合西药开展治疗，并观察疗效。方法选择在院治疗患者，随机均分为对照组与观察组（n=40），对照组采用基础治疗，观察组在基础治疗的基础上加用通脉活血方，后期康复加以中医传统养生方法，利用单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1，MCP-1)、脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide，BNP）等指标及世界卫生组织生存质量测定量表（WHOQOL-100）评价不同观察点、不同治疗方案的疗效。结果入组第14 d观察组MCP-1为(101.7±3.1) pg/mL低于对照组(118.5±4.3) pg/mL（P<0.05）。结论基础治疗上加以通脉活血方，后期康复采用中医传统康复方法具有良好的临床疗效，MCP-1、BNP指标明显改善，WHOQOL-100证明观察组具有提高患者生活质量的目的。也为相关心血管疾病治疗提供新的思路。
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子宫内膜癌中NF-κB、MCP-1蛋白的表达及意义
目的：探讨子宫内膜癌中NF-κB、MCP-1蛋白的表达及意义。方法抽取2010年1月至2013年1月我院的子宫内膜癌标本60例作为临床研究对象，另外再选取同期的子宫内膜不典型增生标本20例和增生期子宫内膜标本22例共同研究，采用免疫组织化学SP法对以上几种标本进行检测，查看三者的NF-κB、MCP-1蛋白的表达，研究子宫内膜癌患者的临床病理特征与NF-κB、MCP-1蛋白的关系。结果经研究，子宫内膜癌中的NF-κB、MCP-1蛋白的表达明显高于子宫内膜不典型增生标本和增生期子宫内膜标本（P＜0.05）。结论子宫内膜癌中的NF-κB、MCP-1蛋白参与了癌变的整个过程，对其进行研究具有重要的临床意义。
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探究子宫内膜异位症患者的腹腔液与异位内膜组织IGF-1、MCP-1水平的变化
目的：对子宫内膜异位症患者的腹腔液和异位内膜组织的IGF-玉、MCP-1水平的变化进行分析，为疾病的临床研究提供依据。方法：从我院妇科门诊2011年3月至2015年3月收治的子宫内膜异位症患者中按照随机数字表法抽取26例作为此研究的观察组对象，其中早期患者13例，晚期患者13例，并从同期妇产科体检者中随机抽取26例作为对照组对象，采用ELISA检验法分别测量两组的腹腔液和内膜组织中的IGF-玉、MCP-1水平，并对比检查结果。结果：经对比，观察组患者的腹腔液和内膜组织的IGF-玉、MCP-1水平均显著高于对照组；在观察组内，早期患者的腹腔液和内膜组织的MCP-1水平显著高于晚期患者，腹腔液IGF-玉水平则显著低于晚期患者；上述差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：子宫内膜异位症的发病机制和腹腔液与异位内膜组织IGF-玉、MCP-1水平变化具有密切关联。
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利湿化浊合剂对慢性前列腺炎患者MCP-1、CCR2的影响
目的：观察利湿化浊合剂对慢性前列腺炎患者血清MCP-1、CCR2的影响，从而探讨利湿化浊合剂对慢性前列腺炎患者的治疗机制。方法根据患者的具体证候随证口服中药汤剂，4周一疗程，治疗3个疗程，对患者服药前后的水平进行比较，评价疗效。结果慢性前列腺炎患者服用利湿化浊合剂前后的MCP-1、CCR2相比较，差异有显著性(P<0.05)。结论利湿化浊合剂通过影响患者的抑制单核/巨噬细胞的趋化因子及其受体来减轻炎症进而治疗慢性前列腺炎。
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葛脾煎剂对2型糖尿病大鼠尿蛋白的影响
目的 探讨葛脾煎剂对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾病的保护作用及作用机制.方法 高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=11)、葛脾煎剂组(n=11)和苯那普利组(n=11);8周处死大鼠,取血、尿、肾标本,检测血糖、肾功能、肾脏指数、TG、TC、MCP-1、TNF-α、IL-6及24 h UAlb水平.结果 与糖尿病组相比,葛脾煎剂组的MCP-1、TNF-α、IL-6和24 h UAIb水平明显降低(P<0.05).结论 葛脾煎荆可能对糖尿病大鼠的肾病有保护作用.
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PPARγ激动剂对RSV感染的A549细胞MCP-1、MIP-1α、IL-8表达的作用及机制
目的 研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1 α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制.方法 建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+ RSV组)、E组(PPARy拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测.应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达.结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均＞0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均＜0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均＜0.05),但仍高于F组(P均＜0.05).A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均＜0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均＜0.05).结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关.
