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青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达的影响
65)和青蒿琥酯大剂量组(0.2184±0.058)受到抑制(P均<0.05).IgA肾病模型大鼠的血尿、蛋白尿及肾组织病理改变在青蒿琥酯组都有显著改善.结论 青蒿琥酯能够下调肾组织MCP-1的表达,这可能是青蒿琥酯治疗IgA肾病的作用机制之一.
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PI3Kγ抑制剂AS605240对小鼠自身免疫性心肌炎的治疗研究
肌组织的浸润减少;ELISA结果显示AS605240下调了心肌组织中TNF-α的产生(P<0.01);巨噬细胞体内和体外趋化实验结果显示AS605240抑制了MCP-1诱导的巨噬细胞的趋化(P<0.01). 结论 AS605240能够有效治疗EAM,其机制与抑制巨噬细胞趋化和对心肌组织的浸润,以及抑制心肌组织中TNF-α产生有关.
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姜黄素对宫内感染性小鼠早产的防治作用
目的 研究活化的激活蛋白1(Activator protein-1,AP-1)和单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在感染性早产孕鼠中的表达,从而探讨抑制AP-1的药物姜黄素(Curcumin,CUR)对感染性早产的预防和治疗作用.方法 大肠杆菌腹腔注射建立感染性早产动物模型.将100只C57BL/6孕鼠随机分为模型组(E组)、对照组(NS组)、姜黄素组(CUR组)、治疗组(E+CUR)、预防组(CUR+E组),每组20只.其中每组分8只观察潜伏期(菌液注射至分娩第一胎儿的时间)和活产率.于干预后3、6、12、24h各时间点处死3只孕鼠,免疫组化检测孕鼠子宫AP-1及MCP-1蛋白表达分布;Western blotting检测孕鼠子宫AP-1表达;ELISA检测孕鼠血清MCP-1蛋白分泌量.结果 CUR预防及治疗组能显著降低AP-1,MCP-1mRNA及蛋白的表达(P＜0.001).CUR治疗感染性早产小鼠潜伏期延长为34.5h(对照15.1h),CUR预防性给药则延长为45.3h;CUR作用于感染性早产小鼠可使妊娠时间延长.活产率提高(87.5% vs 39.2%).结论 CUR对大肠杆菌诱发的小鼠早产有预防和治疗作用,可能是通过抑制妊娠组织AP-1/MCP-1的活化.
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丹参多酚酸盐对老年DN患者MCP-1、TGF-β1及周围神经传导速度的影响
目的:探讨丹参多酚酸盐对老年糖尿病肾病(DN)合并周围神经病变患者单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及周围神经传导速度的影响.方法:选取老年DN患者60例为研究对象,随机分为观察组和对照组;对照组给予控制血糖、血压及营养神经等治疗,观察组在对照组基础上联合丹参多酚酸盐静脉滴注;采集两组DN患者治疗前后外周静脉血及尿液标本,采用放免法测定血TGF-β1及尿MCP-1、TGF-β1;ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(N0)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)水平;肌电图仪测定治疗前后肢体运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV).结果:2组DN患者治疗后血TGF-β1及尿MCP-1、TGF-β1水平较治疗前降低(P＜0.05),观察组治疗后血TGF-β1及尿MCP-1、TGF-β1水平明显低于对照组(P＜0.05);观察组DN患者治疗后IL-6、TNF-α、sICAM-1、ET-1水平较治疗前降低(P＜0.05),NO较治疗前升高(P＜0.05),对照组上述指标与治疗前比较无明显变化(P＞0.05);2组N患者治疗后MNCV、SNCV较治疗前增加(P＜0.05);观察组MNCV、SNCV大于对照组(P＜0.05).结论:丹参酚酸盐对老年DN合并周围神经病变患者TGF-β1、MCP-1具有良好的调节作用,可有效降低炎性细胞因子水平,提高周围神经传导速度.
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氯沙坦钾联合环磷酰胺治疗2型糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1、CD68和MCP-1表达的影响
目的 探讨氯沙坦钾联合环磷酰胺在治疗2型糖尿病肾病大鼠时对转化生长因子β1 (TGF-β1)、CD68和单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 选择45只雄性健康SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、2型糖尿病肾病模型组和氯沙坦钾联合环磷酰胺治疗组大鼠各15只.造模成功后,观察三组大鼠的血生化指标和肾脏病理学改变等,并采用免疫组化染色比较其TGF-β1、CD68和MCP-1的表达情况.结果 与正常对照组相比,模型组和治疗组的体质量较低,在尿蛋白、血糖、甘油三酯、胆固醇和肌酐等血生化指标以及TGF-β1、CD68和MCP-1表达方面均显著高于对照组,且差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗组与模型组相比,甘油三酯、肌酐以及TGF-β1、CD68和MCP-1表达均较低(P＜0.05).结论 氯沙坦钾联合环磷酰胺在治疗2型糖尿病肾病大鼠时,可以通过降低肾组织中TGF-β1、CD68和MCP-1的表达水平来降低炎细胞浸润和免疫反应程度,从而延缓糖尿病肾病病情的进展,但是否能用于临床有待于进一步研究.
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麝香保心丸对代谢综合征大鼠血管重构的影响
目的:观察麝香保心丸对代谢综合征(MS)大鼠主动脉重构的影响.方法:用高果糖饮食饲养SD大鼠建立代谢综合征大鼠模型,成功后大鼠随机分为模型对照组和麝香保心丸干预组,用Masson染色血管胶原沉积情况,用放射免疫法检测大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte Chemoattractant protein-1,MCP-1)含量,用免疫组化法检测主动脉MCP-1受体表达.结果:高果糖饮食可成功诱导高血压、高甘油三酯血症和高血糖等特征的代谢综合征模型,Mas-son染色可见MS组大鼠主动脉有明显胶原沉积,与正常对照组相比,模型对照组血清MCP-1含量明显增加,主动脉MCP-1受体表达亦同步上调.用麝香保心丸干预后,MCP-1表达下调,同时,血管胶原沉积有所减轻.结论:麝香保心丸可改善代谢综合征大鼠血管重构,可能与下调MCP-1表达有关.
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单核细胞趋化蛋白-1趋化巨噬细胞迁移与侵袭的体外实验研究
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对巨噬细胞(NR8383)体外迁移和侵袭作用的影响.方法 体外传代培养NR8383细胞,免疫组化检测NR8383细胞上MCP-1特异性受体(CCR2)的表达,细胞迁移和Transwell小室侵袭实验分别观察MCP-1及CCR2拈抗剂(RS504393)对NR8383细胞迁移和侵袭作用的影响.结果 免疫组化检测显示NR8383细胞膜上存在有CCR2表达;细胞迁移和侵袭实验证明MCP-1促进NR8383细胞迁移和侵袭,而RS504393抑制NR8383细胞迁移和侵袭;不同浓度MCP-1(200 ～ 800 μg/L)诱导下,NR8383细胞迁移能力随MCP-1浓度增高而增强(P＜0.05).结论 MCP-1对巨噬细胞迁移和侵袭具有促进作用,其作用与MCP-1受体CCR2结合有关.
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糖尿病皮肤缺损愈合进程中单核细胞趋化蛋白-1表达的研究
目的：研究单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）在兔糖尿病皮肤缺损模型愈合进程中的表达水平，探讨其在糖尿病皮肤愈合中的作用．方法制作兔糖尿病模型，通过免疫组化和ELISA的方法研究MCP-1在兔糖尿病皮肤缺损模型愈合进程中的局部表达及血清中水平．结果免疫组化染色提示MCP-1在糖尿病组中各时间点位表达均高于空白对照组．外周血中造模后3 d和1周时MCP-1含量糖尿病组与空白组比较有统计学意义（＜0.05），2周和4周时无统计学意义（＞0.05）．结论 MCP-1可能在糖尿病皮肤缺损修复愈合紊乱的炎性反应中发挥作用，终干扰愈合．
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抑制S1PR2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞SphK1和MCP-1的表达
目的 观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(SphK1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 将培养的大鼠GMC分为正常糖对照组(NG,含5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇渗透压对照组(HM,含5.5 mmol/L葡萄糖、24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,含30 mmol/L葡萄糖)、JTE-013干预组(HJ,含30 mmol/L葡萄糖、10μmol/L JTE-013).实时定量PCR检测培养0、12、24、48 h的细胞中SphK1、S1PR2、MCP-1 mRNA的表达,ELISA检测培养细胞上清中MCP-1的蛋白表达.结果 与NG组相比,高糖培养下的大鼠GMC中SphK1、S1 PR2 mRNA的表达在12 h下降,之后随着时间延长基因的表达量升高,48 h达高.MCP-1 mRNA的表达随培养时间的延长而升高,12 h表达已升高,24h表达为高,48 h的表达下降.高糖诱导大鼠GMC的MCP-1蛋白分泌增加,呈时间依赖性.GMC经JTE-013处理后,高糖继续培养24h,与HG组相比,HJ组SphK1、S1PR2、MCP-1 mRNA及MCP-1蛋白的表达明显下降.结论 抑制S1PR2的活性可引起高糖培养下的大鼠GMC中SphK1、MCP-1表达下调.
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雌激素缺乏致骨质疏松症小鼠骨髓间充质干细胞通过分泌MCP-1影响T淋巴细胞趋化及凋亡
目的 探讨卵巢摘除术(OVX)所致雌激素缺乏骨质疏松小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)与假手术(sham)组BMSC单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的改变,并研究其对诱导T淋巴细胞趋化及凋亡的组间差异,揭示BMSC在骨质疏松症发生中的可能作用.方法 建立OVX模型及sham模型,micro-CT检测证明动物模型建立成功.ELISA检测OVX组及sham组BMSCMCP-1的表达,并对OVX组来源BMSC给予梯度浓度雌激素,观察不同浓度雌激素作用下BMSC表达MCP-1的变化.两组来源BMSC分别与T淋巴细胞共培养后,检测不同组间BMSC诱导T淋巴细胞趋化能力及凋亡的改变,同时观察外源性雌激素对这一改变的扭转作用.结果 在雌激素缺乏所致骨质疏松症中,BMSC MCP-1表达能力下降,同时其诱导T淋巴细胞趋化及凋亡能力随之下降.当外源性给予一定浓度雌激素后,该下降趋势得到一定程度的扭转.结论 BMSC可能通过自身MCP-1的表达从而调控T淋巴细胞的趋化及凋亡,其免疫调节特性使其在骨质疏松症发生发展中起重要作用.
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IL-17对心肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的:研究IL-17对原代培养心肌细胞中单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)表达的影响.方法:差速贴壁法分离乳鼠心肌细胞进行原代培养,采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测心肌细胞IL-17R和MCP-1基因表达情况,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌细胞培养上清中MCP-1蛋白的表达.结果:心肌细胞存在IL-17R的基因表达.IL-17呈浓度依赖式上调心肌细胞MCP-1基因和蛋白的表达水平,与不加刺激因子的对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).心肌细胞MCP-1 mRNA的表达量在IL-17作用4h时达到高峰,随后开始下降,而IL-17作用下心肌细胞MCP-1蛋白的表达呈时间依赖式升高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:心肌细胞表达IL-17R.IL-17可上调心肌细胞MCP-1的表达,其作用与IL-17的浓度和作用时间有关.
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HCV刺激小胶质细胞后TLR9蛋白的表达及其与MCP-1、TNF-α的关系
目的:了解在体外培养条件下雨型肝炎病毒(HCV)刺激小鼠小胶质细胞(BV2)后Toll样受体9(TLR9)蛋白的表达变化及其对MCP-1(人单核细胞趋化蛋白-1)和TNF-α分泌的影响,探讨HCV感染中枢神经系统(CNS)后小胶质细胞TLR9蛋白的表达及其相应细胞因子的变化.方法:体外培养BV2细胞,分为HCV阳性血清组、正常人血清组、空白对照组.每组各20例细胞样本.在12 h收集细胞和上清液,用流式细胞术检测TLR9蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中MCP-1和TNF-α的含量,并应用SPSS11.0统计软件包进行统计学分析.结果:(1)各组BV2细胞均有TLR9蛋白的表达,HCV阳性血清组中TLR9蛋白的表达高于正常人血清组、空白对照组(P＜0.01)；正常人血清组和空白对照组无统计学差异(P＞0.05)；(2) HCV阳性血清组MCP-1和TNF-α含量高于正常人血清组、空白对照组(P＜0.01)；且HCV阳性血清组TLR9蛋白的表达量与MCP-1和TNF-α的分泌可能呈正相关.结论:HCV阳性血清刺激可使体外培养的BV2细胞表达TLR9蛋白增高,且可能诱导了MCP-1和TNF-α的分泌.TLR9蛋白可能参与了HCV在中枢神经系统感染中的早期固有免疫应答.
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肾移植患者尿液MCP-1检测的意义
目的: 检测肾移植受者尿液中单核细胞趋化性肽-1(MCP-1)的含量, 了解其变化规律, 探讨其在肾移植急性排斥反应中的意义.方法: 用ABC-ELISA法, 检测尿液中MCP-1的含量.结果: 肾功能稳定的肾移植受者尿液中MCP-1的水平为(416±21) μg/L, 对照组为(408±11) μg/L, 两者无明显差别.发生急性排斥反应的肾移植受者, 尿液中MCP-1的水平为(1195±58) μg/L, 明显高于对照组和肾功能稳定者(P<0.01).经抗排斥治疗后, 对治疗有反应的急性排斥反应受者, 尿液中MCP-1的水平明显下降.结论: 尿液中MCP-1的水平与肾移植急性排斥反应有密切关系.检测尿液中MCP-1的水平有助于急性排斥反应的诊断及预后判断.
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趋化因子及其受体与乳腺癌的关系研究进展
对几种趋化因子及其受体,即SLC/CCR7,SDF-1/CCR4,MCP-1及MIP-1在乳腺癌发病过程中的研究进展进行综述.乳腺癌患者的SLC/CCR7,SDF-1/CCR4,MCP-1及MIP-1水平较正常人高.对这些趋化因子及其受体的深入研究有望成为治疗乳腺癌的新靶点.
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非小细胞肺癌中IL-8与MCP-1的表达及其临床意义
目的:探讨IL-8与MCP-1在非小细胞肺癌中的表达相关性及其与非小细胞肺癌发生发展的关系,为寻找临床治疗的新靶点提供依据.方法:选取我院自2009年6月-2014年12月收集的非小细胞肺癌组织及其对应的正常组织80例,应用免疫组化的方法检测非小细胞肺癌中IL-8与MCP-1的表达,分析其与年龄、性别、是否转移、临床分型、临床分期及病理类型等临床病理因素的关系.结果:IL-8在非小细胞肺癌中阳性表达54例(67.5％),明显高于其在正常组织中阳性表达的19例(23.8％),差异具有统计学意义(P＜0.05).MCP-1在非小细胞肺癌中阳性表达59例(73.8％),在正常组织中阳性表达12例(15.0％),两者比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-8及MCP-1在非小细胞肺癌中的表达明显增高,二者表达呈正相关,且均与肿瘤的分化、是否淋巴结转移及肿瘤分期有关.
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胃癌中MCP-1和CD40L的表达及联合作用对PGE2及VEGF产物的生物学影响
目的:探讨在胃癌间质细胞中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和CD40配体(CD40L)的表达及它们之间的相互作用,以及对前列腺素E2(PGE2 )及血管内皮生长因子(VEGF)产物的影响.方法: 应用RT-PCR技术测定胃癌组织中CD40L和MCP-1的mRNA水平.在巨噬细胞中,分别用MCP-1、CD40L、MCP-1和CD40L共同刺激后,测定COX-2、PGE2和VEGF产物.结果: 在MCP-1和CD40L共同刺激的巨噬细胞中,COX-2表达水平显著升高,同时与PGE2和VEGF产物升高相互关联.在COX-2表达上,MCP-1和CD40L巨噬细胞有协同作用,随之PGE2和VEGF产物也增加.与幽门螺杆菌感染的胃炎患者相比,低分化胃癌患者中CD40L和MCP-1的mRNA表达水平明显升高.结论: 胃癌中MCP-1和CD40L在COX-2表达上有协同作用,因此对PGE2及VEGF产物也有协同作用.
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胶质瘤中MCP-1表达、TAMs募集及其相关性研究
目的 探讨胶质瘤中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的相互关系及其临床病理意义.方法 采用免疫组化方法(SABC)检测不同级别胶质瘤中的MCP-1、CD68的平均阳性表达率.结果 不同级别胶质瘤中,MCP-1、CD68阳性表达率有显著性差异(P＜0.05),并且MCP-1、CD68随着胶质瘤级别的增高,阳性表达率也不断增加.结论 MCP-1、TAMs在人胶质瘤发生、发展及相关生物学行为中起着重要的作用,且二者之间具有相互协同作用.
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寻常性银屑病血清MCP-1的检测
目的初步探讨单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在银屑病发病机制中的作用.方法分离处于不同病期的寻常性银屑病患者外周血血清,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测银屑病患者血清中MCP-1的水平;同时比较了不同病期中血清MCP-1水平.结果银屑病患者血清中MCP-1水平明显高于健康对照组,但MCP-1的水平并不随病期的变化而变化.结论银屑病外周血MCP-1的高表达可能与银屑病的发病有关.
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烟焦油对体外人视网膜色素上皮细胞的损害
目的:研究烟焦油对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelium,HRPE)超微形态结构的影响,以及趋化因子MCP-1的细胞外表达水平. 方法:将体外培养的HRPE分为空白对照组、二甲亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)对照组和焦油实验组,其中焦油实验组中焦油浓度分别为1,10,50mg/L,经48h培养后,与空白对照组及DMSO对照组进行比较,使用倒置显微镜及透射型电子显微镜观察HRPE的形态以及超微结构变化,并用ELISA法选择检测各组培养上清中细胞因子MCP-1的表达量.结果:倒置显微镜显示焦油实验组随着焦油浓度的增大,发生变性坏死的HRPE细胞数量逐渐增多,并且细胞的形态发生明显改变;电镜显示焦油实验组随着焦油浓度的增大,RPE细胞形态扁平,微绒毛减少,胞质稀疏、减少,细胞核细长、核染色质稀疏,染色质浓缩,可见空泡,细胞呈萎缩状态;ELISA结果显示随着焦油浓度的增大,RPE分泌至胞外的MCP-1逐渐减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:烟焦油可改变视网膜色素上皮细胞正常的形态和生理功能,造成色素上皮细胞的严重损害.
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Behcet 病患者血清 TNF-α和 IFN-γ及 MCP-1水平的研究
目的：探讨Behcet病（Behcet's disease，BD）患者血清TNF-α、IFN-γ、MCP-1的水平。
方法：BD患者25例，对照组为健康志愿献血员30例，抽取血清检测TNF-α、IFN-γ、MCP-1等指标。
结果：BD活动期患者TNF-α、IFN-γ、MCP-1均高于健康对照组，差异有统计学意义。
结论：BD活动期患者TNF-α、IFN-γ、MCP-1异常升高，可能与BD的发病机制有关。
