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SD大鼠牙髓增龄变化对Nd:YAG激光照射的应激反应观察
目的: 观察增龄牙髓对Nd:YAG激光照射的应激反应变化.方法:观察幼年组(6周龄)、成年组(12周龄)、老年组(72周龄)雄性SD大鼠切牙经不同能量密度脉冲式Nd:YAG激光照射后6h牙髓的组织形态学变化,利用图像分析系统对不同年龄大鼠成牙本质细胞中诱导型热休克蛋白(HSP70)表达的平均光密度值进行分析比较.结果 :激光能量密度为1433mJ/mm2和1910mJ/mm2时,老年组成牙本质细胞中诱导型HSP70的表达强度显著高于幼年和成年组(P＜0.05);能量密度为2388mJ/mm2时,老年组成牙本质细胞中诱导型HSP70的表达强度显著低于幼年和成年组(P＜0.05),且老年组部分成牙本质细胞变性坏死.结论 :老年大鼠牙髓对激光刺激的耐受性下降.
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改良失活法在牙髓炎疼痛控制中的临床效果
目的:比较改进多聚甲醛牙髓失活法与传统失活法的临床效果,并观察其在60岁以上老年人的效果差异.方法:观察两种方法在A、B两个年龄组间牙髓失活时疼痛发生率、牙龈坏死、所封失活剂能否被完整取出、牙髓失活效果以及去除冠髓时牙髓出血情况,并作统计学分析.结果:两个年龄组改良方法疼痛发生率均低于传统方法(P＜0.01).A组改良法失活效果优于传统法(P＜0.01);B组改良法与传统法差异无显著性(P＞0.05).改良法失活剂完整取出率高于传统法(P＜0.01);两个年龄组间差异均无显著性(P＞0.05).各组均没有牙龈坏死情况.结论:改良法优于传统法.可以有效提高牙髓失活效果,降低疼痛等并发症的发生,缩短患牙的疗程.
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牙本质痛与牙本质过敏的临床应对
正常感受状态下的牙本质痛作为机体防御反应,在牙本质暴露后,通常以原发病作为就诊原因,表现为一定强度的冷、热、酸、甜等刺激后,出现一过性、锐性酸痛.刺激性痛的程度不剧烈,在体征上可以看到牙本质暴露.治疗时以治疗源发病为主,不需用修复治疗的牙体缺损,可以考虑封闭牙本质小管,防止外界刺激损害牙髓神经.当牙本质感觉异常,出现牙本质过敏症时,患者的主诉症状多是刺激性疼痛.轻度的温度、化学、触及等刺激后,出现一过性、剧烈的、锐性的、酸软的疼痛,影响进食、刷牙.有些患者甚至出现精神心理方面的改变.查体时多有牙本质暴露,暴露面有极度敏感点、剧烈的刺激激发痛.治疗时,强调封闭牙本质小管的开口,减小牙本质小管的通透性,以隔绝外界刺激对牙髓神经的继续损伤;重视使用降低牙髓神经的敏感性的方法;不能忽视给与患者生活指导,防止再复发.注意咬合创伤以及咬合调整在牙本质过敏的发病、治疗、预防、防止再复发中的重要作用.
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尾悬吊大鼠牙体、牙髓、牙周组织的变化
目的探讨模拟失重条件下钙、磷的代谢变化及转化生长因子β1(TGF-β1)、c-fos及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白在牙髓、牙周组织中的功能效应.方法采用扫描电镜及能谱分析系统对模拟失重组、失重对抗组、正常对照组大鼠牙体、牙髓、牙周组织的Ca、P相对百分含量进行检测,同时用免疫组织化学方法对3组大鼠牙髓、牙周组织中的TGF-β1、c-fos及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达特征进行观察.结果模拟失重大鼠的牙体组织Ca的相对百分含量明显下降, P稍升高;牙槽骨Ca、P的含量无显著差异.牙髓组织中TGF-β1、c-fos和胶原Ⅰ的表达均减少,胶原Ⅳ在毛细血管内的表达量增多;牙周组织中它们的含量变化不大.采用人工对抗措施后可部分恢复它们的表达量.结论失重可能引起牙本质矿化不良,1.5 G对抗措施可改善其对牙体组织矿物质代谢带来的不利影响.TGF-β1、c-fos、胶原I分泌减少是导致矿化不良的一个重要原因.
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谷氨酸离子型受体拮抗剂对大鼠机械穿髓诱导的延髓Fos蛋白表达的影响
为探讨谷氨酸及其离子型受体是否参与牙髓伤害性信息的传递，预先向大鼠左侧脑室分别注射谷氨酸N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂5-甲基二氢二苯丙环庚烯亚胺马来酸（MK-801）、非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹恶啉土卫四（CNQX），再予左上颌第一磨牙机械穿髓刺激，存活相同时间后观察动物延髓内Fos蛋白表达量的变化，与单纯穿髓组作对比。结果MK-801显著减少大鼠机械穿髓诱导的延髓Fos蛋白表达，且呈剂量依赖性，而CNQX则无明显作用。表明谷氨酸很可能是牙髓伤害性信息初级传入的兴奋性递质。在机械穿髓致痛动物模型中，这一过程主要由NMDA受体介导。
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牙髓干细胞来源外泌体对急性肺损伤的作用及机制研究
目的 观察牙髓干细胞(DPSC)来源的外泌体对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞急性肺损伤(ALI)模型的作用及机制.方法 DPSC培养至第6代后,换无血清培养基处理24 h,收集上清液,采用超速离心法分离外泌体.取对数生长期的大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)NR8383接种于12孔板,分别用1μg/ml LPS或联合外泌体处理细胞.在细胞处理前(0 h)和处理后6、12、24 h收集细胞上清液,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6.裂解提取细胞蛋白,采用Western印迹法测定细胞外调节蛋白激酶(p44/42)、转录因子NF-κB(p65)、IκBα蛋白的表达量及其磷酸化水平.结果 与对照组比较,LPS处理组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著增高(P<0.05),提示LPS诱导ALI细胞造模成功.与LPS处理组相比,高剂量外泌体处理后,TNF-α和IL-1β表达量明显降低(P<0.05);IL-6在低剂量和高剂量的外泌体处理后均有明显降低(P<0.05).DPSC来源的外泌体能降低转录因子NF-κB(p65)、IκBα以及p44/42的磷酸化水平.结论 DPSC来源的外泌体对LPS诱导的ALI有保护作用,其机制可能与抑制MAPK和NF-κB信号通路的激活有关.
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激光用于牙髓疾病的诊断与治疗
20世纪70～80年代,二氧化碳(CO2)激光首次被用于口腔肿瘤的切除.20世纪90年代,掺钕:钇铝石榴石(Nd:YAG)激光成为口腔科通用激光.半导体二极管激光、氦氖(HeNe)激光、氩激光、掺铒:钇铝石榴石(Er:YAG)激光、铒铬:钇钪镓石榴石(Er,Cr:YSGG)激光,已进入口腔医学领域临床应用阶段.目前,用于牙髓治疗的准分子激光和自由离子激光的试验研究也在进行中[1].现将各种激光在牙髓疾病中的诊断及治疗情况综述如下.
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三种诱导剂诱导恒牙根尖形成效果比较
牙尖诱导成形术是治疗患牙牙根尚未形成而牙髓根尖周有感染的年轻恒牙的一种方法[1].1998～2001年我们以氧化锌丁香油碘仿糊剂、复方抗生素糊剂和氢氧化钙糊剂为诱导剂进行根尖诱导术效果比较,证实前两种诱导剂的疗效显著.
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畸形中央尖牙齿临床治疗体会
目的 探讨治疗畸形中央尖牙齿的有效方法.方法 在门诊病例87例患牙中,对于非感染型畸形中央尖病例采取多次调磨法或一次性去除中央尖直接盖髓法;对于感染型畸型中央尖病例采取活髓切断术,或采取根尖诱导成形术以促进根部发育,或常规根管治疗.结果 经1～3年疗效观察,87例患者中.治愈保留的患牙79例,总有效率90.8%.结论 畸形中央尖患牙应早期发现及时治,促使牙根发育完成,以保存牙齿来保持牙列的完整性,若患牙情况非常严重则无法保留.
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根管再治疗的原因分析及临床治疗研究
目的 探讨根管再治疗的原因及临床治疗的注意事项.方法 对2005-2007年于我院牙体科就诊的84位患者中曾经做过根管治疗并确定为需要再治疗的92例患牙进行治疗后的总结和分析.结果 根管再治疗牙原治疗失败原因分别为欠填(42颗)、超填(4颗)、遗漏根管(11颗)、冠渗漏(5颗)、根管侧穿(4颗)、根管充填侧压不足(26颗).92颗患牙中89颗去除原充填物重新进行根管充填,2颗不能完全去除原充填物,1颗根管侧穿合并牙周问题拔除.结论 经临床初步观察根管再治疗是有效的.去除弯曲根管原根管充填物时应格外仔细,以防止根管侧穿.应注意上颌磨牙近中第二根管、下颌第一磨牙远中第二根管、下颌前牙第二根管的发现与治疗.
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儿童恒前牙冠折露髓切髓术部位选择
儿童恒前牙外伤冠折露髓的治疗,通常依据其牙髓外露程度、时间和牙根发育情况而采用盖髓术、活髓切断术或拔髓术[1].临床上常采用活髓切断术即切髓术,切除部分牙髓,于牙髓断面覆盖盖髓剂,保存根部牙髓活力,使牙根继续发育来作为保存牙髓的治疗方法,现将近临床资料总结报告如下:
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盐酸米诺环素辅助治疗牙周-牙髓联合病变的临床疗效、牙周指标及预后观察
目的:分析盐酸米诺环素辅助治疗牙周-牙髓联合病变的临床疗效、对牙周指标及预后的影响.方法:选取本院2016年7月—2017年7月收治的98例牙周-牙髓联合病变的患者,按随机数字表法分为研究组和对照组,各49例.对照组行常规治疗,研究组在对照组基础上加用盐酸米诺环素(取适量注入牙周袋,qw)治疗,比较两组牙周指标变化、疗效及不良反应情况.结果:研究组牙周探诊深度(PD)、牙龈指数(GI)、出血指数(SBI)、牙菌斑指数(PLI)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗有效率为97.96％,高于对照组的71.43％(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:盐酸米诺环素辅助治疗牙周 - 牙髓疗效好,可降低牙周指标,具备一定临床应用与研究价值.
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人牙髓细胞在3种生物活性支架上的生长能力
目的:观察人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)在生物活性支架上的增殖及分化情况.方法:采用酶消化法培养hDPCs,传至第4代用于实验.用免疫组织化学法鉴定细胞并测定细胞基质前体细胞抗原-1(stromal precursor antigen-1,STRO-1)表达率.实验使用3种支架,包括胶原(collagen,COL)支架、胶原-生物活性玻璃(collagen-bioglass,COL-BG)支架及胶原-生物活性玻璃-聚己内酯(collagen-bioglass-polycaprolacton,COL-BG-PCL)支架.将hDPCs植入支架,采用MTT法于6h、1d、3d、5d、7d、14 d和21 d测定hDPCs增殖,在14 d进行碱性磷酸酶染色.结果:实验所用hDPCs中含有STRO-1阳性细胞；hDPCs在COL-BG支架及COL-BG-PCL支架上的增殖显著高于COL支架(P＜0.05),尤其在14d和21 d COL-BG支架及COL-BG-PCL支架的光密度值是COL支架的5倍；COL-BG支架及COL-BG-PCL支架上的碱性磷酸酶染色区明显较COL支架广泛.结论:hDPCs在COL-BG支架及COL-BG-PCL支架上增殖和分化活跃,优于传统的COL支架.
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DAPT对人牙髓细胞Notch信号通路和细胞增殖的影响
目的:探讨γ-分泌酶抑制剂3,5-二氟苯乙酰-L-丙氨酰-S-苯基甘氨酸t-丁酯{N-[N-(3,5-difluorophena-cetyl-L-alanyl)]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT}对人牙髓细胞Notch信号通路是否有抑制作用,及对牙髓细胞增殖能力的影响.方法:收集临床上完整拔除的健康前磨牙或第三磨牙,采用酶消化法进行人牙髓细胞的原代培养和传代培养.从第4代开始在正常培养基中加入终浓度为5μmol/L的γ-分泌酶抑制剂DAPT,选择第4、8、10代细胞为检测细胞,采用实时荧光定量RT-PCR方法和基因芯片检测Notch信号通路相关基因的表达变化,用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞活性,绘制牙髓细胞增殖曲线,评价牙髓细胞的增殖状况.结果:加入DAPT后,实验组牙髓细胞Notch信号通路的下游基因Hes1、Hey1、NR4A2表达下降,同时,第8、10代牙髓细胞的增殖减慢,与对照组相比,差异有统计学意义.结论:γ-分泌酶抑制剂DAPT能有效抑制体外培养人牙髓细胞的Notch信号通路,使人牙髓细胞增殖减慢,影响细胞的正常生命周期.
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溶胶-凝胶生物活性玻璃对人牙髓细胞作用的研究
目的:研究溶胶-凝胶生物活性玻璃对人牙髓细胞增殖与碱性磷酸酶( alkaline phosphatase,ALP)活性的作用.方法:取人无龋前磨牙或第三磨牙的牙髓进行牙髓细胞原代培养,传至第4代作为实验用细胞.实验用生物活性玻璃包括溶胶-凝胶法制备的58S、纳米58S(Nano-58S)和传统熔融法制备的45S5.用含有1 g/L(mg/mL)的58S、Nano-58S和45S5浸提液的达尔伯克必需基本培养基(Dulbecco's mimimum essential medium,DMEM)培养人牙髓细胞,对照组为不含生物活性玻璃的DMEM培养组.采用甲基噻唑基四唑溶液[(4,5-dimethylthiazol-2-yl)2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]法于第1、3、5、7天测定细胞增殖,第14天检测细胞的ALP活性.结果:Nano58S组的细胞增殖显著高于对照组,Nano-58S组和58S组的细胞ALP活性显著高于对照组(P ＜0.01)；45S5组的细胞增殖(P＜0.01)和ALP活性(P＜0.05)显著低于对照组.结论:Nano-58S和58S溶胶-凝胶生物活性玻璃能够促进人牙髓细胞增殖和ALP活性,对人牙髓细胞具有良好的生物活性作用.
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两种牙科材料对人胚胎干细胞来源成纤维细胞的细胞毒性研究
目的:观察口腔常用材料氢氧化钙( calcium hydroxide,CH)和复合树脂对人胚胎干细胞来源成纤维细胞(embryo body fibroblasts-H9,EBf-H9)、原代培养人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)及小鼠成纤维细胞L929的细胞毒性,探讨使用EBf-H9评价牙科材料生物安全性的可行性.方法:诱导人胚胎干细胞(H9)分化为EBf-H9,原代培养hDPCs,并经免疫细胞化学染色鉴定.用细胞计试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测比较梯度浓度CH和复合树脂浸提液对EBf-H9、hDPCs和L929细胞的细胞毒性.结果:CH或复合树脂分别作用24h和48 h(或72 h)之后,L929细胞的存活率显著低于EBf-H9和hDPCs(P＜0.05),但EBf-H9和hDPCs的细胞存活率没有统计学差异(P＞0.05).结论:对于CH和复合树脂的毒性反应,L929细胞与hDPCs有较大差异,EBf-H9比L929细胞更接近hDPCs的反应,提示在牙科材料生物安全性评价中,人胚胎干细胞来源成纤维细胞具有替代现有细胞检测模型的潜力.
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人牙髓细胞共混物三维生物打印技术
目的:对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)共混物三维生物打印技术进行初步的探索,为三维生物打印技术应用于牙再生奠定初步基础.方法:用Imageware 11.0软件设计三维生物打印蓝图；制备海藻酸钠-明胶水溶胶,与体外分离、培养的hDPCs共混,共混物中hDPCs的密度为1×106个/mL,海藻酸钠和明胶的终浓度分别为20 g/L和80 g/L；用三维生物打印技术按一定参数进行hDPCs共混物的三维生物打印,观察打印获得的三维结构体,用钙黄绿素-AM和碘化丙啶溶液对结构体进行染色,评价打印后hDPCs的活性,计算细胞存活率；体外培养打印获得的结构体,用Cell Counting Kit-8试剂检测hDPCs在三维结构体中的增殖.结果:利用Imageware 11.0软件设计出了由圆柱状微丝逐层交错堆积构成的具有网格结构的三维结构体数字模型,用三维生物打印技术可构建出具有自定义形状及尺寸的三维结构体,结构体中hDPCs的存活率为87％±2％,经打印处理的hDPCs在三维结构体中仍可增殖.结论:本研究实现了hDPCs共混物的三维生物打印,为三维生物打印技术应用于牙再生奠定了初步基础.
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人类年轻恒牙牙髓干细胞体外多向分化的能力
目的:从人类的年轻恒牙中分离、培养牙髓间充质细胞,并探讨其基本的干细胞生物学特性及体外的多向分化能力.方法:对人类的正畸减数年轻恒前磨牙中分离培养的牙髓细胞进行相差显微镜和透射电镜观察,利用流式细胞仪分析牙髓间充质细胞表型特征和细胞周期时相,并在体外进行定向诱导.结果:从年轻恒牙牙髓中分离培养得到的牙髓间充质细胞为成纤维样;细胞器发育较好;有间充质干细胞的表面特征:CD90,CD44和CD147阳性细胞的比例很高,CD34,CD38,CD45和 HLA-DR的阳性比例很低;有很强的增殖生长能力;经体外诱导年轻牙髓细胞可在体外向成骨细胞、脂肪细胞和神经细胞分化,但不能被诱导成为软骨细胞.结论:从人类年轻恒牙牙髓中可以分离培养得到的牙髓间充质干细胞,具有较高的增殖能力和间充质干细胞表面特征,在体外诱导下能分化为成骨细胞、脂肪细胞和神经元,具有多向分化的潜能.
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富血小板血浆促进人牙髓细胞的体内矿化潜能
目的:检测富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)作为人牙髓细胞(dental pulp cells,DPCs)组织工程学支架的生物相容性,并探讨PRP促进DPCs矿化的作用.方法:应用经典的两步离心法制取PRP;分离培养DPCs,并经细胞角蛋白、波形蛋白染色鉴定细胞来源.实验分为4组,将PRP和第4代DPCs复合激活后,植入8只5周龄雌性裸鼠背部皮下作为实验组,将单独植入DPCs或PRP做为对照组,将单纯手术组做为空白对照.分别于植入术后4周、8周处死动物,将生成物制成组织学切片进行HE染色和免疫组织化学染色.结果:植入4周、8周后,DPCs复合PRP组在裸鼠皮下均可见白色生成物,单独植入DPCs或PRP组未见生成物.DPCs复合PRP组HE染色可见矿化组织形成,免疫组织化学染色显示骨桥蛋白(OPN)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)阳性表达.结论:富血小板血浆与人牙髓细胞有良好生物相容性,并对人牙髓细胞有诱导矿化作用,提示富血小板血浆可以作为盖髓治疗的支架应用.
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低磷酸酯酶症患者乳牙牙髓细胞的研究
目的:明确低磷酸酯酶症患者的牙本质形成是否受到影响;比较低磷酸酯酶症患者的乳牙牙髓细胞与正常健康同龄儿童乳牙牙髓细胞生物学特性的差异.方法:收集低磷酸酯酶症患者脱落及因治疗需要拔除的乳前牙(实验组)以及正常健康同龄儿童因乳牙滞留拔除的乳前牙(对照组),制作牙根病理磨片,分别分离并培养两组乳牙的牙髓细胞,用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐[3-(4,5-dimethylthiazolyl-2)5-diphenyltetrazoliumbromide,MTT法比较两组细胞的增殖能力,逆转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)测定细胞分化的不同时期组织非特异性碱性磷酸酶(tissue nonspecific alkaline phosphatase,TNSALP)的表达情况,分别诱导两组细胞形成矿化结节,3周后用von Kossa染色鉴定所形成的矿化结节.结果:病理磨片显示实验组乳牙牙根表面有典型的吸收区,全层没有牙骨质结构;实验组乳牙牙髓细胞增殖能力明显低于对照组细胞;其TNSALP的表达量明显低于对照组;在体外诱导两组细胞后均能形成矿化结节,但实验组乳牙牙髓细胞形成的矿化结节数量少、体积小.结论:低磷酸酯酶症患者的牙骨质及牙本质形成过程均受到了影响,低磷酸酯酶症患者乳牙牙髓细胞的增殖能力、TNSALP的表达量及细胞的矿化能力均低于正常健康同龄儿童,这可能与低磷酸酯酶症患者牙齿矿化缺陷相关.
