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熟桔梗对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及皂苷类成分分析
目的 研究经高压蒸制的熟桔梗对小鼠H22移植瘤的生长抑制作用以及用高效液相色谱分析生桔梗与熟桔梗化学成分的差异.方法 将生桔梗洗净去皮,置高压灭菌器中蒸制后干燥即得熟桔梗;建立ICR小鼠皮下H22移植瘤模型,通过计算抑瘤率、肝指数、胸腺指数和脾脏指数,以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2),比色法检测丙二醛(MDA),尿素氮(BUN),苦味肌酐(Cr)水平来观察生熟桔梗的抗肿瘤作用.HPLC法分析生熟桔梗中的皂苷类成分变化.结果 与模型组比较,熟桔梗3个剂量组能显著抑制肿瘤的增殖,熟桔梗高剂量组(50.80％)抑瘤效果强于熟桔梗低剂量组(36.99％),通过HPLC分析熟桔梗有4个未知色谱峰,推测加工过程中生成桔梗次级皂苷.结论 熟桔梗对H22移植瘤具有显著的抑制作用,HPLC分析提示桔梗皂苷可能发生糖苷键断裂进而转换成相应的苷元或次生苷.
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桔梗茎叶皂苷对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制研究
目的 探讨桔梗茎叶皂苷对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制.方法 建立ICR小鼠皮下移植瘤H22荷瘤小鼠模型,观察桔梗茎叶皂苷的抗肿瘤作用,首先将H22荷瘤小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药环磷酰胺组(CTX,25 mg/kg)、桔梗茎叶皂苷低和高给药组(25和50 mg/kg).通过计算抑瘤率、脏器指数和肿瘤组织切片染色来观察桔梗茎叶皂苷的抗肿瘤作用.结果 与模型组比较,桔梗茎叶皂苷两个剂量组均能呈剂量依赖性抑制H22肿瘤的增长,低剂量组抑瘤率为44.8％,高剂量组抑瘤率为49.5％,其主要通过抑制瘤重细胞增殖及促凋亡而发挥抗肿瘤作用.结论 桔梗茎叶皂苷(50 mg/kg)对H22移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与促进肿瘤细胞凋亡及提高机体免疫力有关.
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刺参酸性黏多糖联合氟尿嘧啶对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的抑制作用
目的 观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)联合氟尿嘧啶(5-FU)对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的抑制作用,并对其作用机制进行探讨.方法 50只SPF级昆明种小鼠于右前肢腋部皮下接种H22肝癌细胞悬液,24 h后随机分为5组,分别为空白对照组(生理盐水)、5-FU组(5-FU 20 mg/kg)、SJAMP组(SJAMP 25 mg/kg)、低剂量5-FU+SJAMP组(5-FU 10 mg/kg+ SJAMP 25 mg/kg)、高剂量5-FU+ SJAMP组(5-FU 20 mg/kg+ SJAMP 25 mg/kg).HE染色观察各组肿瘤组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中PCNA、P53、P21、Cyclin D1及CDK4蛋白的表达水平;Real-time PCR方法检测肿瘤组织中P53、P21、Cyclin D1及CDK4 mRNA的表达水平.结果 与空白对照组相比,其余4组荷瘤小鼠肿瘤实体的平均质量均明显减小(P＜0.05).5-FU组及联合用药组抑瘤率均超过50％,高剂量5-FU+SJAMP组抑瘤率高达62.73％.HE染色显示给药组肿瘤细胞排列疏松,细胞质固缩,核质比减小.免疫组化及Real-time PCR结果显示,给药组中与细胞增殖相关基因的PCNA蛋白,P53、Cyclin D1及CDK4蛋白及mRNA的表达较空白对照组中的表达明显减弱(P＜0.05),P21蛋白及mRNA的表达明显增强(P＜0.05),高剂量5-FU+SJAMP组相关基因mRNA及蛋白变化更加显著(P＜0.05).结论 SJAMP与5-FU均能通过下调PCNA蛋白、P53、Cyclin D1及CDK4蛋白及mRNA的表达、上调P21蛋白及mRNA的表达,达到抑制肿瘤细胞增殖的目的.SJAMP与5-FU合用具有一定的协同作用,能够明显增强抑瘤效果.
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榆耳酸溶性多糖对肝癌H22小鼠的抑瘤作用研究
目的:研究榆耳酸溶性多糖对小鼠H22移植瘤的生长抑制作用及其机理.方法:以抑瘤率、肝指数、胸和脾脏指数、白细胞介素-2、γ-干扰素、肿瘤坏死因子-α等指标来考察榆耳酸溶性多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤抑制作用,以H&E染色法观察肿瘤组织的病理改变,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:榆耳酸溶性多糖3个剂量组能显著抑制肿瘤的增殖,提高荷瘤小鼠脾脏、胸腺指数以及血清细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α;肿瘤组织H&E染色和TUNEL实验表明,榆耳酸溶性多糖可以通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抑制肿瘤生长作用.结论:榆耳酸溶性多糖具有显著的抗肿瘤作用,其作用机制可能与免疫调节、促细胞凋亡、保护肝脏功能有关.
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消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤的抗肿瘤作用机制
目的:通过消癌解毒方(XAJD)对H22荷瘤小鼠移植瘤肿瘤组织全基因组芯片的检测以及对相关蛋白的表达影响,探讨其抑制肿瘤的作用机制.方法:ICR小鼠随机分组,接种H22荷瘤小鼠腹水,移植瘤模型成功后,将模型小鼠随机分为空白组,XAJD低、中、高剂量组(10,30,90 g·kg-1 ·d-1),顺铂组(1 mg·kg-1·d-1).给药结束,动物处死并取各组动物瘤体组织,无菌生理盐水洗去血渍,称重,计算肿瘤抑制率,取部分新鲜瘤体组织进行全基因组表达谱芯片检测,部分瘤体组织用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其相关mRNA及蛋白表达.结果:与空白组比较,消癌解毒方低、中、高剂量能够显著降低移植瘤瘤重(P＜0.05),消癌解毒方中剂量组与顺铂组效果优于消癌解毒方低、高剂量组(P＜0.01),抑瘤率分别达42.8％,58.6％;全基因组芯片检测分析发现,基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMPs)相关蛋白在消癌解毒方不同剂量组中均发生了明显的改变.Real-time PCR,Western blot检测显示,与空白组比较,MMP-9 mRNA及蛋白在消癌解毒方低、中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P＜0.01),MMP-12 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P＜0.01),TIMP2 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均明显升高(P＜0.05).结论:消癌解毒方能够抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,可通过抑制MMPs相关蛋白的表达,降低肿瘤的转移和复发可能是其抗癌机制之一.
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环磷酰胺联合柿叶乙酸乙酯部位对H22小鼠瘤组织抗氧化能力及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响
目的:通过研究环磷酰胺(CTX)联合柿叶乙酸乙酯部位(PE)对H22荷瘤小鼠瘤组织的抗氧化作用和对瘤组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨两药联合应用的效果.方法:昆明种小鼠,取H22荷瘤鼠腹水接种于昆明种小鼠右前肢腋窝皮下,建立H22荷瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分为模型组,CTX组(0.1 g·kg-1),CTX联合PE高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg-1),连续ig给药10 d,处死小鼠后计算抑瘤率,采用金氏q值法判断两者合用的效果,检测瘤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况.结果:与模型组比较,各给药组抑瘤率明显升高,SOD水平和Bax蛋白表达均明显升高,MDA水平和Bcl-2蛋白表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);CTX联合PE各剂量组的抑瘤率均高于CTX组,0.85 ＜q ＜1.15,两药合用作用相加;与CTX组比较,联合用药各剂量组SOD水平和Bax蛋白表达均升高,MDA水平,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax均降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:CTX联合PE能使抑瘤作用相加,其机制可能与两药合用能明显增强H22小鼠机体抗氧化能力,下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达有关.
关键词： 柿叶 乙酸乙酯部位 H22荷瘤小鼠 抗氧化 B细胞淋巴瘤/白血病-2 Bcl-2相关X蛋白 -
美洲大蠊提取物联合环磷酰胺对H22荷瘤小鼠的作用
目的:观察美洲大蠊提取物(extract from Periplaneta americana,EPA)与环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合应用对小鼠H22肿瘤生长的影响并探讨其可能的作用机制.方法:采用KM小鼠皮下接种H22肝癌细胞形成实体瘤模型,分别给予高、中、低剂量(50,100,200 mg· kg-) EPA,阳性药CTX(30 mg·kg-1)及二者联合治疗10 d后,测定各组小鼠瘤重,肝脏、脾脏指数,通过测定肝脏组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平检测药物的抗氧化活性,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)的含量,并计数联合用药组小鼠血浆中白细胞的数量,以此评价EPA与CTX合用的增效减毒作用.结果:与模型组比较,各给药组均能明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),尤以50 mg· kg-EPA与CTX联合用药作用为显著,其抑瘤率达到了61.96％;单用EPA以及EPA与CTX联合应用均能提高肝组织中SOD水平并降低其中的MDA含量,明显增加血清中TNF-α和IL-2的含量(P ＜0.05,P＜0.01);各剂量EPA均能提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数,而联合用药各组对荷瘤小鼠脏器指数无明显影响,但是可以提高荷瘤小鼠外周血中白细胞(white blood cells,WBC)的数量.结论:EPA与CTX联合应用对H22肝癌小鼠有明显抑瘤作用,其作用的发挥可能与增强免疫、抗氧化作用有关.
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黄芪注射液对H22荷瘤小鼠瘤组织Bax及Bcl-2蛋白表达的影响
目的:研究黄芪注射液对IH22荷瘤小鼠瘤组织Bax及Bcl-2蛋白表达的影响.方法:建立1H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为空白对照组(模型组)、环磷酰胺组(CTX组)、黄芪注射液(高、中、低剂量)组,连续ip给药10 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,绘制肿瘤生长曲线.10 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率；采用流式细胞术测定药物作用后肿瘤细胞凋亡率；免疫组化方法检测肿瘤组织Bax及Bcl-2的蛋白表达.结果:小鼠移植瘤H22试验结果显示,在12,8,4 g·kg-1的剂量下黄芪注射液的抑瘤率分别为52.36%,33.68%,17.28%.流式细胞术及免疫组化结果表明黄芪注射液各剂量组均可明显增加肿瘤细胞凋亡率；增强Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,且Bax/Bcl-2明显增高(P＜0.05).结论:黄芪注射液通过促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达来诱导H22肿瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应.
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HPLC测定荷瘤小鼠皮下微透析液中乳酸含量
目的:建立微透析联合HPLC测定荷瘤小鼠皮下微透析液中乳酸含量的方法.方法:采用微透析系统收集正常小鼠和H22荷瘤小鼠皮下微透析液,利用HPLC测定小鼠皮下微透析液中乳酸的含量.ZORBAX SB-Aq色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相甲醇-0.1％磷酸溶液(5∶95),流速1.0 mL·min-1,检测波长210 nm柱温30℃.结果:线性范围20.39 ～611.6 mg·L-1.平均回收率97.41％,RSD 4.6％.结论:该方法能够准确检测出透析液中乳酸的含量,具有简单可靠、分析速度快、灵敏度高、精密度好等优点,为乳酸的检测提供新途径.
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当归贝母苦参丸对顺铂化疗H22荷瘤小鼠肿瘤及肝脏、肾脏和胸腺组织病理形态的影响
目的：观察当归贝母苦参丸对顺铂化疗H22荷瘤小鼠肿瘤及肝脏、肾脏和胸腺组织病理形态的影响,探讨其对顺铂化疗的增效减毒作用。方法建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组、当归贝母苦参丸组、当归贝母苦参丸联合顺铂组,另设空白组作对照。造模后第8日开始给药,连续14 d,动态监测荷瘤小鼠肿瘤体积；第15日处死小鼠,镜下观察各组小鼠肿瘤、肝脏、肾脏和胸腺组织的病理形态变化。结果给药第10日,与模型组比较,各给药组肿瘤体积明显减小(P＜0.01),当归贝母苦参丸联合顺铂组为明显；各给药组肿瘤细胞密度、异型性和病理性核分裂像均明显降低(P＜0.01),其中当归贝母苦参丸联合顺铂组效果优于顺铂组,还伴有明显的淋巴细胞浸润和纤维组织增生(P＜0.01)。顺铂组肝脏、肾脏和胸腺病理变化较空白组、模型组加重(P＜0.01),而当归贝母苦参丸联合顺铂组病变较顺铂组减轻(P＜0.05)。结论当归贝母苦参丸可以增强顺铂对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用,减轻顺铂化疗H22荷瘤小鼠的肝脏、肾脏和胸腺毒性。
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化积止痛巴布剂穴位贴敷配合益气化积方内服对H22荷瘤小鼠镇痛作用的影响
目的 观察化积止痛巴布剂穴贴配合益气化积方内服对H22荷瘤小鼠镇痛作用的影响,探讨其作用机理.方法 昆明种雌性小鼠50只,随机分为空白组、模型组、药物组、穴贴组、药物加穴贴组.空白组灌服生理盐水并穴贴无药涂膏,不接种瘤株;其余各组接种瘤株后,模型组灌服生理盐水并穴贴无药涂膏;药物组灌服中药益气化积方并穴贴无药涂膏;穴贴组灌服生理盐水并穴贴化积止痛巴布剂;药物加穴贴组灌服中药益气化积方并穴贴化积止痛巴布剂;连续用药14 d.末次用药后30 min,测定小鼠痛阈值,并计算痛阚提高百分率.结果 药物加穴贴组、药物组及穴贴组能够不同程度提高小鼠的痛阁值和痛阈提高百分率,其中药物加穴贴组及药物组的痛阈与空白组和给药前的痛阈比较均具有明显变化(P＜0.01).结论 化积止痛巴布剂穴贴配合益气化积方内服能增加H22荷瘤小鼠的痛阈l值及提高痛阈百分率.
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消癌解毒方对H22荷瘤小鼠基因表达谱的影响
目的 通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织基因表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肿瘤的作用机制.方法 H22荷瘤小鼠随机分为空白对照组,消癌解毒方低、中、高剂量组和顺铂组.应用基因芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织的差异表达基因;应用pathway分析,找出与消癌解毒方抗癌机制相关的信号通路和基因,并针对趋化因子信号通路进行分析.结果 消癌解毒方能显著影响多个与肿瘤生长、凋亡和免疫相关的信号通路,并能下调趋化因子信号通路中CCL3、CXCL2等基因的表达.结论 消癌解毒方可能通过影响趋化因子信号通路中的某些基因的表达来发挥抗肿瘤生长和侵袭的作用.
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消癌解毒方对H22瘤荷小鼠miRNAs表达谱的影响
目的 通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织微小核糖核酸(miRNAs)表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肝癌的作用机制.方法 将50只H22荷瘤小鼠随机分为模型组,消癌解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组和顺铂组,每组10只.应用病理组织学技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织光镜下的差异表现.应用miRNA芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织差异表达miRNAs.应用统计学方法分析,找出与消癌解毒方作用机制相关的差异miRNAs.结果 病理组织学检查结果显示,随着消癌解毒方剂量的增加,病理性核分裂像减少,癌细胞减小,抗癌效果增强.根据miRNA芯片的分析结果,消癌解毒方对H22瘤荷小鼠肿瘤组织内一些特异miRNAs如miR-1298-5p、miR-874-3p、miR-721、miR-298-5p、miR-551 b-5p、miR-346-5p、miR-105表达显著上调;miR-24-3p、miR-3963、miR-127-3p、miR-434-5p、miR-1187、miR-468-3p、miR-221-5p、miR-6695-5p表达显著下调.结论 消癌解毒方可能通过调控多种miRNAs的表达来发挥其抗肿瘤的作用.
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地锦草水提液对H22荷瘤小鼠生长抑制及其机制探讨
目的:研究地锦草对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其对肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)蛋白表达的影响.方法:建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型对照组、地锦草264 mg/(kg·d)高剂量组、地锦草132 mg/(kg·d)中剂量组、地锦草66 mg/(kg·d)低剂量组和环磷酰胺组50 mg/(kg·d).灌胃给药14 d后处死小鼠,剥离瘤组织,测量肿瘤体积大小.采用HE染色其形态学变化;免疫组化法观察肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白表达情况.结果:地锦草高剂量组的肿瘤体积为(3.125±1.711) mm3,模型对照组为(5.081±1.936) mm3;地锦草高剂量组肿瘤质量为(1.784±1.765)g,模型对照组为(4.418±2.720)g.与模型组比较,地锦草高剂量组肿瘤体积明显缩小,t=2.184,P=0.037;且其瘤质量减轻,t=2.145,P=0.041.地锦草和环磷酰胺组小鼠瘤体组织切片可见癌细胞聚积成巢,肿瘤细胞数量减少,多处组织坏死,瘤体与周围组织界限清楚,且未侵犯周围组织.免疫组化结果显示,模型组VEGF和MMP-3蛋白表达增强.地锦草高剂量组VEGF蛋白表达(0.160±0.004)下降,与模型对照组(0.228±0.020)比较差异有统计学意义,t=5.011,P＜0.001.地锦草高、中、低剂量组MMP-3蛋白表达分别为0.316±0.062、0.303±0.057和0.302±0.058,与模型组比较差异均有统计学意义,t值分别为6.322、6.845和6.534,P值均＜0.001.各组肿瘤组织的VEGF与MMP-3蛋白表达无直接相关性,r=0.069,P=0.709.结论:地锦草可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,其抗肿瘤机制可能与抑制H22荷瘤小鼠的肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白的表达有关.
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关键词：
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消瘤藤醇提物对H22荷瘤鼠的抑瘤作用研究
目的 探讨消瘤藤乙醇提取物(PTAE)对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机制.方法 选取小鼠60只,留10只作为正常对照组,其余小鼠均接种H22荷瘤造模,造模成功后小鼠随机分为5组:模型对照组,氟尿嘧啶组(20 mg· kg-1),消瘤藤乙醇提取物高、中、低剂量组(生药180、90、45 g· kg-1),每天给药J次,连续给药10 d后各组小鼠眼球取血,分离血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;剥离瘤块、脾脏和胸腺,称重并计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数;HE染色观察肿瘤组织病理学改变.结果 与模型对照组比较,消瘤藤乙醇提取物高、中剂量组瘤重均明显降低(P＜0.01,P＜0.05),抑瘤率分别为37.44％和38.46％;消瘤藤乙醇提取物中剂量可显著提高荷瘤鼠脾脏指数(P＜0.01);消瘤藤乙醇提取物高剂量组能显著升高血清白细胞介素-2水平(P＜0.05);消瘤藤乙醇提取物高、中、低剂量组还可显著升高血清肿瘤坏死因子-α水平(P＜0.01).结论 消瘤藤乙醇提取物具有抗肿瘤作用,其机制可能与调节机体细胞免疫功能有关.
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人参皂苷Rg1热裂解产物对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用
目的 探讨人参皂苷Rg1热裂解产物(HPPRg1)对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用以及机制.方法 建立ICR小鼠H22皮下移植瘤小鼠模型,观察HPPRg1的抗肿瘤作用.首先将H22荷瘤小鼠随机分为空白组(normal)、模型组(mod-e1)、阳性药环磷酰胺组(CTX,30 mg·kg-1)、HPPRg1低、中和高给药组(10、20和40 mg·kg-1).通过计算抑瘤率、脏器指数和肿瘤组织切片染色来观察HPPRg1的抗肿瘤作用.结果 与模型组比较,HPPRg1 3个剂量组均能剂量依赖性抑制H22肿瘤的增长(r=0.99,P＜0.05),抑瘤率分别为35.7％,42.9％和47.3％;此外,HPPRg1能够不同程度升高小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α,干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2水平,病理组织染色表明,HPPRg1能够明显促进肿瘤细胞凋亡和坏死;其主要通过抑制瘤重细胞增殖及促凋亡而发挥抗肿瘤作用.结论 HPPRg1对H22移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与促进肿瘤细胞凋亡及提高机体免疫力有关.
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当归红芪超滤膜提取物对12C6+重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的影响
目的 观察当归红芪超滤膜提取物抗12 C6+重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用.方法 H22细胞皮下注射法构建H22荷瘤小鼠模型,以检测血液白细胞数目为评价标准确定12 C6+重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫损伤佳辐射剂量及当归红芪超滤膜提取物药物干预佳剂量.实验分正常对照组、肿瘤模型组、单纯药物组(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)、单纯放射组(照射剂量为4Gy)、药物(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)+放射(照射剂量为4Gy)组.测定各组脾脏指数、胸腺指数;流式细胞仪技术分析各组小鼠血液T淋巴细胞亚群变化;ELISA法检测各组小鼠血清补体C3、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)含量;光镜下观察脾脏病理形态学改变.结果 与肿瘤模型组比较,单纯放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ、IL-4含量明显下降(P<0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值明显下降(P<0.05).病理形态学显示:肿瘤模型组小鼠脾脏形态结构如常,多数脾窦扩张淤血,脾小体清晰,可见动脉周围淋巴鞘,巨核细胞多见,与正常对照组小鼠脾脏形态无明显差异;单纯放射组脾脏脾小体及红髓脾索萎缩,淋巴细胞明显减少,巨核细胞数量减少,纤维组织增生.与单纯放射组比较,药物+放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ含量明显上升(P<0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值有明显上升(P<0.05),病理形态学损伤改变明显减轻.结论 当归红芪超滤膜提取物有减轻12 C6+重离子束辐射引起H22的荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用.
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蜜煮川乌对H22荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究
目的研究蜜煮川乌饮片对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法利用H22荷瘤小鼠为动物模型,检测不同剂量蜜煮川乌饮片治疗后小鼠脾脏中T细胞、B细胞增殖和腹腔巨噬细胞吞噬活性.结果中剂量蜜煮川乌能促进H22荷瘤小鼠T细胞增殖、抑制B细胞增殖、增强腹腔巨噬细胞的吞噬活性.结论中剂量蜜煮川乌对H22荷瘤小鼠的免疫功能有影响.
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龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸和封闭度的影响
目的研究龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸(SA)水平和封闭度的影响.方法建立H22荷瘤小鼠模型,荷瘤小鼠分别sc生理盐水、环磷酰胺、龙葵碱(9.375、18.75、37.5 mg/kg).采用比色法测定H22小鼠肿瘤细胞膜SA水平和封闭度.结果龙葵碱可剂量依赖性地降低荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度.结论龙葵碱通过降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度起抗肿瘤作用.
