茶多酚对甲基汞致大鼠大脑皮质神经元氧化损伤的防护作用
摘要： 目的 探讨茶多酚(tea polypheonols,TP)对甲基汞(methylmercury,MeHg)所致大鼠大脑皮质神经元氧化损伤的防护作用及机制.方法 进行大鼠大脑皮质神经元原代培养,细胞成熟后给予0.01、0.1、1、2μmol/LMeHg分别处理0.5、1、3、6、12h,通过测定培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力来进行MeHg细胞毒性分析;根据测定结果选择具代表性的1 μmol/L MeHg暴露6h作为MeHg染毒组.应用同样方法进行TP预处理组选定,向培养液中分别加入终浓度为5、10、20及40 μmol/L TP,分别预处理0.5、1、3及6h后,再加入终浓度为1 μmol/L MeHg,继续培养6h后测定培养液LDH漏出,根据实验结果选定5、10、20 μmol/L预处理3h作为TP预处理剂量及时间;细胞经各剂量TP预处理后,再暴露于1μmol/L MeHg 6 h,测定神经元细胞凋亡率、非蛋白巯基(non-protein sulfhydryl,NPSH)含量、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平及Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力.结果 与对照组比较,随着染MeHg剂量的升高,培养液中LDH活力逐渐升高,呈现剂量和时间依赖性的效应关系.TP预处理后,LDH活力逐渐降低,在10、20 μmol/L TP预处理组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);1 μmol/L MeHg导致神经元凋亡率显著升高,NPSH含量显著降低,ROS水平显著升高,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.01),TP预处理对上述指标的拮抗作用呈现剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 TP对MeHg所致大鼠大脑皮质神经元氧化损伤具有一定的防护作用.
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急性毒鼠强中毒12例临床观察
毒鼠强为强烈的中枢神经刺激剂,潜伏期短, 以发作性剧烈抽搐为特征,治疗以长效巴比妥控制抽搐,配合血液灌流效果良好.
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长托宁治疗急性有机磷农药中毒53例疗效观察
将急性有机磷(AOPP)患者分为长托宁观察组(53例)和阿托品对照组(45例),结果长托宁组用药次数及总药量均明显减少.长托宁治疗效果优于阿托品.
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蔺草尘肺伴右上肺大阴影误诊为肺癌1例报告
某患者2002年诊断为蔺草染土尘肺Ⅰ期,其右上肺致密阴影先后经抗感染和抗结核治疗无效误诊为肺癌,手术切除右上肺叶.病理诊断:右肺上叶纤维性结节伴炭末沉积,偏光显微镜下粉尘颗粒(+++).后明确诊断为尘肺Ⅲ期.
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急性重度1,2-二氯丙烷中毒1例报告
1,2-二氯丙烷中毒的病例较为罕见,可致肝、肾损害,造成急性肾功能衰竭.应用大量的还原型谷胱苷肽和能量合剂,以及适时的血液透析治疗,可使患者早期康复.
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急性有机磷中毒的心脏损害
对48例口服有机磷农药中毒患者心脏损害的临床特点进行了观察.检出心肌酶异常41例,心电图异常17例,急性心衰3例.
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慢性重度铅中毒并中毒性脑病1例报告
报道1名接触二盐基亚磷酸铅、三盐基硫酸铅男工,由患铅吸收到慢性重度铅中毒、慢性重度铅中毒并中毒性脑病的发病、治疗过程.
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丙烯酰胺中毒死亡2例报告
报道2例经皮肤、消化道吸收丙烯酰胺致死病例,患者以中枢神经系统损害为特征.建议企业对有毒样品的管理及有害作业的防护上应高度重视.
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二甲基甲酰胺中毒9例临床分析
对9例急性二甲基甲酰胺(DMF)中毒病人的病程长、病情重,肝功损害,黄疸和胃、十二指肠损害明显等特点进行报道及分析.
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职业病患者下呼吸道痰液革兰阴性杆菌的分布及耐药特征
对2009年1月-2011年12月我院职业病病房送检的下呼吸道痰液中分离出的革兰阴性杆菌的分布及药敏结果进行回顾性统计和分析,为临床防治职业病患者下呼吸道感染及合理使用抗菌药物提供参考.
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以肌阵挛性癫痫为主要表现的亚急性二氯乙烷中毒1例报告
报道1例以肌阵挛性癫痫为主要临床表现的二氯乙烷中毒性脑病的临床表现及救治经过.
