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容量超负荷诱导大鼠心脏营养素-1和血管紧张素Ⅱ含量的变化

董战玲;蔡仁平;王杨;许闽广;符史干

摘要: 目的 观察慢性容量超负荷在诱导大鼠心肌肥大模型中心肌组织中CT-1和Ang Ⅱ含量的变化,进而探讨其可能机制.方法 将SD大鼠随机分为正常组,伪手术组和容量负荷模型组,分别测量全心室重/体重比值、右心室重/体重比值和平均动脉压,检测血浆中肾素活性和Ang Ⅱ含量,右心室的组织切片进行免疫组织化学检测.结果 模型组与正常对照组及伪手术组比较心肌明显肥大且升高150% (P< 0.01).平均动脉压模型组或伪手术组与正常组比较差异均无统计学意义(P>0.05);血浆肾素活性模型组与伪手术组比降低(P<0.01),血浆Ang Ⅱ含量模型组与伪手术组比升高(P<0.01);右心室CT-1免疫组化模型组与伪手术组的表达升高(P<0.05).结论 慢性容量超负荷可诱导大鼠心肌肥大,AngⅡ和CT-1可能是参与容量超负荷诱导心肌肥大反应的重要因素.

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