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Fas、Bcl-2蛋白在重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡的实验研究
目的 探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨重度子痫前期的发病机制.方法 用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者54例(试验组),同时选择同期正常晚孕妇女20例(对照组)做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测.结果 细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在重度子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达.其中Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组(P<0.05);而Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组(P<0.05);在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞(合体细胞滋养层及细胞滋养层)、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞多见.试验组细胞凋亡较对照组明显增多(P<0.05).重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关(P＜0.01).结论 重度子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关.
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妊娠高血压综合征患者胎盘组织中VCAM-1的表达及意义
目的: 研究血管细胞粘附分子VCAM-1在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘组织中的表达,以探讨其在PIH发生发展中的作用.方法: 应用免疫组化Envision法检测了32例PIH患者及38例正常妊娠晚期胎盘组织中VCAM-1的表达. 结果: VCAM-1主要表达在胎盘滋养叶细胞及血管内皮细胞;PIH患者胎盘滋养叶细胞表达率为18.75%,低于正常妊娠晚期的63.16%.而血管内皮细胞表达率为43.75%,高于正常妊娠晚期的26.32%.结论: PIH患者胎盘滋养层细胞缺乏VCAM的表达可能与PIH发生发展有关.
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血管细胞粘附分子与妊娠高血压综合征发病的关系
随机选取妊娠的高血压综合征(妊高征,PIH)25例(其中轻度8例,中度8例,重度9例),为PIH组,另选正常孕妇30例,为正常孕妇组.采用酶链免疫吸附试验(ELISA法)测定两组产妇临产前及产后1周血清中VCAM-1的水平,同时应用免疫组化Envision法检测其相应胎盘组织中VCAM-1的表达.结果:妊高征组产前血清VCAM-1浓度(1383.60±121.89 ng/ml)显著高于正常孕妇组(1052.07±90.37 ng/ml,P＜0.001),而妊高征组产后血清VCAM-1水平(906.68±82.29 ng/ml)与产前血清相比,明显下降(P均＜0.001);VCAM-1主要表达在胎盘滋养叶细胞及血管内皮细胞;PIH组胎盘滋养叶细胞表达率低于正常孕妇组(P＜0.01),而血管内皮细胞表达妊高征组高于正常孕妇组,但P＞0.05.结果表明,PIH患者血清VCAM-1浓度的升高、胎盘血管内皮细胞VCAM-1表达率的升高及胎盘滋养层细胞缺乏VCAM-1的表达可能与PIH的发生、发展有关.
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Fas、Bcl-2与胎盘细胞凋亡的关系及在子痫前期发病中的作用
目的 探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨子痫前期的发病机制.方法 用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者20例,轻度子痫前期20例(试验组),同时选择同期正常晚孕妇女20例(对照组)做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测.结果 细胞凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达.Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组(P＜0.05)；在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞(合体细胞滋养层及细胞滋养层)、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞多见.试验组细胞凋亡较对照组明显增多(P＜0.05).子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关；Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关(P＜0.01).结论 子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关.
