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糖尿病患者肝脏过氧化物酶体脂肪酸代谢变化的研究
目的:探讨糖尿病患者肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的变化情况.方法:23例肝外伤患者分为糖尿病组(10例)和正常糖耐量组(NGT,13例),分别检测两组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、总胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸的含量,参照文献分别检测肝组织过氧化氢酶、过氧化物酶体脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性.结果:糖尿病组患者的FPG、2hPG、甘油三酯、游离脂肪酸、过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化明显高于NGT组(P＜0.01,P＜0.05).结论:糖尿病时存在脂质代谢紊乱和肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的增强.
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高糖饮食导致大鼠肝脏脂代谢紊乱实验研究
目的 探讨高糖饮食对大鼠肝脏过氧化物酶体脂肪酸B-氧化的影响.方法 用高糖饮食饲养大鼠24周,观察体重,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA),肝脏过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的变化.结果 试验组TG、T℃、FFA与对照组相比有不同程度升高(P<0.01).试验组大鼠肝脏的过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较正常对照组明显升高(P<0.05).结论 高糖饮食长期摄入可导致大鼠脂质代谢紊乱,肝脏中的过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高.
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糖耐量受损患者肝脏过氧化物酶体脂代谢情况分析
目的 探讨糖耐量受损(IGT)患者肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的变化情况.方法 21例肝外伤患者,分为IGT组8例和正常糖耐量组(NGT) 13例,观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、肝脏过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的变化.结果 ①IGT组患者TG、FFA与NGT组相比有不同程度升高(P＜ 0.05,P＜0.01),TC有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).②IGT组患者肝脏的过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较NGT组明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 IGT组患者存在脂质代谢紊乱,肝脏中的过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高.
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药物诱发性NASH
药物诱发性非酒精性脂肪性肝炎的致病药物多长期连续应用,近年以乳腺癌治疗药他莫昔芬引起者常见.根本机制为线粒体受损引致凋亡.本质上都是潜伏性发病,并以出现脂肪肝为发现契机.
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不同脂肪酸饮食导致大鼠肝脏脂代谢紊乱的实验研究
目的 探讨不同类型高脂肪酸饮食对大鼠肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的影响.方法 用高不饱和和高饱和脂肪酸饮食饲养大鼠24 w,观察体重(BW),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA),肝脏过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的变化及肝脏超微结构的改变.结果 各实验组血清BW、TG、TC、FFA较对照组有不同程度升高(P＜0.01).各实验组大鼠肝脏过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较对照组明显升高(P＜0.05,P＜0.01). 24 w后高脂饮食组大鼠肝细胞内有数量不等的脂滴储积.结论 高不饱和脂肪酸、高饱和脂肪酸饮食长期摄入可导致大鼠脂质代谢紊乱,肝脏中的过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高.
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二十烷酸对大鼠皮质神经元Aβ生成的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α的干预作用
目的 观察二十烷酸(EA)对神经元Aβ生成途径的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)的干预作用.方法 将原代培养的大鼠皮质神经元分为3组:对照组、EA组、EA+ Wy14 643组.EHSA法检测培养液中Aβ含量,Western印迹法检测神经元β-淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)蛋白表达,RT-PCR法分析脂酰辅酶A氧化酶(ACOX1)mRNA表达.结果 EA组细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成增多(P ＜0.01,P＜0.05),ACOX1 mRNA表达加强(P＜0.05)；应用PPARα激活剂Wy14 643干预后,ACOX1 mRNA表达进一步加强(P＜0.05),细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成减少(P＜0.01,P＜0.05).结论 饱和脂肪酸可能通过促进Aβ生成在AD发病机制中起重要作用,激活PPARα有效降低了饱和脂肪酸所致的Aβ生成.
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NIK诱导非酒精性脂肪肝的机制研究
为了探讨NF-κB诱导激酶(NIK)诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)的分子机制,选用ob/ob雄性小鼠作为NAFLD模型,在ob/ob小鼠肝脏表达NIK失活突变体(NIKKA),抑制内源性NIK活性.在正常小鼠肝脏过表达NIK,升高肝脏NIK活性.测定小鼠肝脏甘油三酯(TG)水平和原代肝细胞脂肪酸β-氧化速度;RT-PCR试验方法测定脂肪酸β-氧化关键基因CPT-1α mRNA水平;Western Blot和Luciferase检测过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)蛋白的水平和活性.结果显示:NIKKA下调ob/ob小鼠肝脏TG水平,过表达NIK显著增加正常小鼠肝脏中TG水平;NIK抑制肝脏游离脂肪酸β-氧化,并抑制氧化关键酶肉毒碱棕榈酰转移酶-1α(CPT-1α)的表达;NIK激活NF-κB1 (p50/p65)、NF-κB2 (p52/RelB),后两者竞争性抑制PPARα,降低其对CPT-1α的转录.NIK通过下调PPARα的转录活性,抑制肝脏脂肪酸氧化,进而促进NAFLD的发展.
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糖耐量受损患者肝脏过氧化物酶体脂代谢情况分析
目的 探讨糖耐量受损(IGT)患者肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的变化情况.方法 21例肝外伤患者,分为IGT组8例和正常糖耐量组(NGT) 13例,观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、肝脏过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的变化.结果 ①IGT组患者TG、FFA与NGT组相比有不同程度升高(P＜ 0.05,P＜0.01),TC有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).②IGT组患者肝脏的过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较NGT组明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 IGT组患者存在脂质代谢紊乱,肝脏中的过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高.
