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siRNA抑制Mcl-1基因表达对胃癌细胞MGC-803生物学行为的影响
目的：探讨siRNA抑制Mcl-1基因表达后对胃癌细胞MGC-803生物学行为的影响。方法合成针对Mcl-1的靶向siRNA（Mcl-1 siRNA组），以空白细胞（空白对照组）和分别转染脂质体试剂（脂质体对照组）及阴性对照siRNA（阴性对照组）作为对照组。噻唑蓝（MTT）实验检测Mcl-1 siRNA对MGC-803细胞增殖能力的影响；流式细胞术观察各组细胞凋亡及周期变化情况；转染48 h后应用Transwell小室分析细胞侵袭、迁移能力的变化。结果Mcl-1 siRNA组转染后24 h、48 h、72 h的A值低于3个对照组（P＜0.05），其细胞增殖抑制率分别为8.9%、21.6%和18.8%。转染48 h后，Mcl-1 siRNA组细胞凋亡率高于空白对照组、脂质体对照组和阴性对照组（%：19.61±1.66 vs 3.69±0.37 vs 3.54±0.47 vs 3.68±0.55，F=12.230，P＜0.05）。Mcl-1 siRNA组G0/G1[（41.03±1.86）%]、G2/M期[（1.80±0.46）%]比例均低于3个对照组，S期比例[（57.17±1.72）%]高于3个对照组（均P＜0.05）。Mcl-1 siRNA组侵袭、迁移实验中的穿膜细胞数（分别是42.00±4.00、76.33±3.51）均低于空白对照组（分别是79.33±3.51、108.00±3.61）、脂质体对照组（分别是74.67±2.52、110.67±4.04）和阴性对照组（分别是77.33±3.06、109.33±4.51）。以上指标在3个对照组间差异均无统计学意义。结论抑制Mcl-1表达可有效降低胃癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力，并促进肿瘤细胞凋亡。
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Mcl-1蛋白在宫颈病变中的表达及意义
目的:髓样细胞白血病-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)蛋白是bcl-2家族成员,它在调控肿瘤细胞的凋亡、增殖、分化等过程中起一定作用.本研究拟检测子宫颈病变组织中Mcl-1蛋白的表达,探讨该蛋白在官颈癌形成和演进进程中的意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测83例石蜡包埋的子宫颈组织中Mcl-1的表达情况,并结合临床病理分型分析其表达的意义.结果:Mcl-1蛋白在慢性宫颈炎、官颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈癌组织中的阳性率分别为4.0%,33.3%和74.2%,3组样本中Mcl-1的阳性率差异有统计学意义(P＜0.05),宫颈癌病理学分级G1及G2期与G3相比,差异有统计学意义(P＜0.05).Mcl-1蛋白表达阳性率与CIN的分级、与官颈癌临床分期、组织学分型和淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:Mcl-1蛋白在宫颈癌组织中表达升高,可能在宫颈癌的发生发展过程中起重要作用.
关键词： 宫颈肿瘤 髓样细胞白血病-1基因 基因表达 免疫组织化学 -
生存素抑制剂YM155通过诱导自噬抑制肝癌细胞增殖
目的 探讨小分子生存素(Survivin)抑制剂YM155对肝癌细胞的作用及其分子机制,为肝癌治疗提供可能的理论依据.方法 YM 155(0～ 60 nmol/L)处理肝癌细胞株SK-Hep-1细胞,噻唑蓝(MTT)检测24、48 h细胞增殖抑制率,锥虫蓝拒染法检测60 h死细胞率;20 nmol/L YM155作用于SK-Hep-1细胞12、24 h,Western blot检测Beclin 1、LC3 Ⅰ/Ⅱ和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)的表达.结果 MTT结果显示,YM 155(0～ 60 nmol/L)对肝癌细胞增殖抑制率呈时间和浓度依赖性;锥虫蓝拒染法结果显示,相对于对照组[二甲基亚砜(DMSO)],2、4 nmol/L YM155作用肝癌细胞60 h,死细胞率分别为45％、90％,差异有统计学意义(P=0.025).20 nmol/L的YM155作用肝癌细胞12、24 h后,Western blot结果显示,Beclin 1、LC3Ⅱ蛋白表达增加,Mcl-1明显下调,bcl-2表达变化不明显.结论 Survivin抑制剂YM155抑制肝癌细胞的增殖,可能与抑制Mcl-1表达,诱导肝癌细胞发生自噬性细胞死亡有关.
关键词： YM155 肝细胞癌 自噬 髓样细胞白血病-1基因
