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淋巴瘤细胞株Raji摄取~(18)F-氟脱氧葡萄糖和~(18)F-氟脱氧胸腺嘧啶核苷的体外实验研究
目的 研究测定人淋巴瘤细胞株Raji摄取~(18)F-氟脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)和~(18)F-氟脱氧胸腺嘧啶核苷(~(18)F-FLT)的方法并比较两者的差异.方法 在不同条件下测定淋巴瘤细胞株Raji对~(18)F-FDG和~(18)F-FLT的细胞结合率:细胞数量1×10~5～1×10~7/瓶;~(18)F-FDG和~(18)F-FLT的放射性活度1.85～29.6 kBq;反应时间20～120min;葡萄糖浓度0～11.1mmol/L.结果 每瓶1×10~7个细胞、加入3.7 kBq ~(18)F-FDG、葡萄糖浓度在0～2.78 mmol/L、作用100min,~(18)F-FDG细胞结合率达到(50.42±1.07)%;每瓶1×10~7个细胞、加入3.7 kBq ~(18)F-FLT、作用100min,~(18)F-FLT细胞结合率达到(59.48±0.77)%;~(18)F-FDG和~(18)F-FLT的细胞结合率之间具有统计学差异(F=1192.805,P<0.001).结论 Raji细胞与~(18)F-FDG的结合率与细胞数量、作用时间及葡萄糖浓度有关,与~(18)F-FDG的放射性活度无关;Raji细胞与~(18)F-FLT的结合率与细胞数量和作用时间有关,与~(18)F-FLT的放射性活度及葡萄糖浓度无关;同等条件下,Raji细胞对~(18)F-FLT的细胞结合率高于~(18)F-FDG.
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吉西他滨对人非小细胞肺癌A549细胞摄取18F-FDG影响的研究
目的 探讨测定人非小细胞肺癌A549细胞的18F-FDG细胞结合率方法及用吉西他滨化疗后对A549细胞摄取18FFDG的影响.方法 在不同条件下测定A549细胞的18F-FDG细胞结合率,细胞浓度5×104～1×107/瓶;18F-FDG放射性活度1.85～29.6KBq;反应时间20～120min;葡萄糖浓度0～11.1mmol/L.MTT测定加入不同剂量0～120mmol/L吉西他滨24h后细胞抑制率.测定加入不同剂量0～120mmol/L吉西他滨24h后18F-FDG细胞结合率.结果 18F-FDG细胞结合率随细胞数量、反应时间的增加而增高,随葡萄糖浓度的增高而降低,与18F-FDG放射性活度无关;加入不同剂量吉西他滨后,细胞结合率随剂量增加而下降,两者呈负相关(r=-0.78,P＜0.01).结论吉西他滨作用24h后引起人非小细胞肺癌A549细胞 18F-FDG细胞结合率下降,可用18F-FDG显像早期观测吉西他滨对人非小细胞肺癌疗效.
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非小细胞肺癌A549细胞摄取18F-FDG早期评价放疗疗效的实验研究
目的 利用18F-脱氧葡萄糖(FDG)细胞结合率的变化来早期评价非小细胞肺癌的放疗疗效.方法 在不同条件下测定非小细胞肺癌A549细胞的18F-FD G细胞结合率,细胞数量为0.5×105～5×106/孔,反应时间为20～120min.对非小细胞肺癌A549细胞进行单纯照射,测定照射后24h和48h18F-FDG细胞结合率,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同放射剂量作用于A549细胞24h和48h后OD值并计算细胞生长抑制率.结果 当每孔为1 ×106个细胞、加入3.7KBq 18F-FDG、作用时间为100min时,细胞结合率可达(42.96±1.21)%.照射后24h,各剂量组间18F-FDG细胞结合率差异无统计学意义(P＞ 0.05);照射后48h,各剂量组间18F-FDG细胞结合率随照射剂量的增加而降低,差异有统计学意义(P＜0.05);48h后,MTT细胞生长抑制率与18F-FDG细胞结合抑制率呈正相关(r=0.832,P＜0.01).结论 单纯照射后48h可引起非小细胞肺癌A549细胞18F-FDG细胞结合率下降,18F-FDG显像有望作为早期评价放疗疗效对非小细胞肺癌敏感性的评价标准之一.
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抗人卵巢癌/抗人CD3单链双特异性抗体的生物学活性研究
背景与目的:目前,常规疗法已难以提高卵巢癌患者的生存率,已有实验数据及临床前试验结果表明,双特异性抗体能有效介导效应细胞对肿瘤细胞的杀伤作用.本研究旨在通过检测抗人卵巢癌/抗人CD3单链双特异性抗体(BHL-Ⅰ)的生物学活性,为其临床前试验及应用提供实验依据.方法:观察BHL-Ⅰ介导的外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBL)与靶细胞SKOV3结合、MTT法检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)增殖及PBL对靶细胞SKOV3杀伤效应,ELISA法检测杀伤过程中PBL分泌hIFN-γ、hTNF-α变化.结果:BHL-Ⅰ介导的花环形成率(15.7%)显著高于对照组(11.1%)(P＜0.01);在抗原存在下,BHL-Ⅰ显著促进PBMC增殖和PBL对靶细胞的杀伤(P＜0.01),且杀伤率与花环形成率呈正相关(r=0.946);杀伤过程中上清液中hIFN-γ、hTNF-α显著增高(P＜0.01).结论:BHL-Ⅰ能介导PBL和SKOV3结合并活化PBL特异杀伤效应,杀伤可能与其hIFN-γ、hTNF-α表达增高有关.
