首页 > 文献资料
-
B7H4在人骨髓源间充质干细胞对PHA活化T细胞增殖抑制中的作用
目的 研究B7H4在人骨髓源间充质干细胞(HBMSC)介导的免疫抑制中的作用.方法 应用RT-PCR和流式细胞术分别检测B7H4在HBMSC上的表达;应用抗体阻断实验分析B7H4在HBMSC对PHA活化下T细胞活化、增殖及周期影响中的作用;Transwell细胞培养系统分析HBMSC对T细胞增殖抑制的作用方式.结果 HBMSC上高表达免疫负性调控分子B7H4.应用B7H4单克隆抗体(单抗)阻断HBMSC上B7H4的表达,T细胞增殖刺激指数(SI)在抗体阻断组为27±17,与未阻断组(15±8)相比差异有统计学意义(P＜0.01);T细胞周期中G0/G1期和S期细胞数量分别为(85.6±9.9)%和(5.8 4±3.2)%,与未阻断组[(95.8±9.9)%,(2.3±2.2)%]相比差异有统计学意义(P值均＜0.05),B7H4单抗明显减弱HBMSC对T细胞增殖的影响.将HBMSC与T细胞进行物理分隔后,T细胞增殖SI为53±5,与直接接触组(15±3)相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HBMSC高表达B7H4分子,并在HBMSC介导的T细胞增殖抑制中发挥重要作用.
-
mB7 H4-Ig融合蛋白对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损的干预作用
目的:探讨mB7H4-Ig融合蛋白对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的干预作用.方法:ELISA法测定高压注射重组质粒在体内的表达水平;用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,治疗组高压注射mB7H4-Ig质粒而对照组注射Flag-Ig质粒,HE染色检测皮损改变,流式细胞术测定外周血免疫细胞亚群比例.结果:高压注射后小鼠体内可表达mB7H4-Ig融合蛋白;与对照组小鼠相比,治疗组小鼠皮肤的银屑病皮损炎症症状及病理改变相对较轻,PASI分数降低,外周血中的中性粒细胞比例明显降低而CD4+T细胞比例上调.结论:mB7H4-Ig融合蛋白通过抑制炎症反应因而改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病皮损病变,有望成为治疗银屑病新策略.
-
新型共刺激分子B7H4在妇科肿瘤中作用的研究进展
已有大量研究表明肿瘤的发生与原癌基因的激活和抑癌基因的失活有关,肿瘤与免疫调控的关系已成为近年来研究的热点.B7家族是共刺激分子,属于免疫球蛋白超家族,B7家族成员在肿瘤的诊断和治疗中的潜在作用越来越明显.B7家族新成员B7H4是T淋巴细胞免疫应答的负性调控因子,可抑制T细胞的增殖、细胞因子的产生和细胞周期的进程,与肿瘤的发生发展有着重要的关系,可作为肿瘤诊断和治疗的新靶点,近年来其与妇科肿瘤的关系也取得了新的研究进展.本文拟对B7H4在妇科肿瘤中作用的研究进展作一综述.
-
人B7H4启动子荧光素酶报告基因载体的构建及活性分析
为构建人B7H4基因启动子荧光素酶报告基因载体,以人外周血单个核细胞基因组DNA为模板,PCR扩增3条不同长度人B7H4启动子序列,并插入PGL3-Basic荧光素酶报告基因载体中;待测序验证后,将3个重组质粒及pRL-TK内参质粒分别共转染HEK-293T细胞,采用双荧光素酶报告基因系统检测其启动子活性.测序结果显示构建的3个人B7H4基因启动子重组载体序列正确;重组载体转染HEK 293T细胞,经双荧光素酶报告基因检测确定重组载体有启动子活性,其中PGL3-hB7H4-0.5 kb重组载体的转录活性较高.本研究成功构建了3条含不同长度的B7 H4启动子序列的荧光素酶报告基因系统,为后续分析人B7H4启动子的转录调控元件及肿瘤微环境中调控B7H4表达的作用因素等研究奠定了实验基础.
-
B7H4在人类感染性疾病发病中的作用
B7H4(又称B7sl和B7x)是2003年发现的B7家族T淋巴细胞免疫应答的负性调控因子,主要通过抑制T淋巴细胞增殖及细胞因子产生,延缓细胞周期,负反馈调控T淋巴细胞免疫应答.相关研究显示:B7H4在多种疾病的发生、发展中起着重要的作用,尤其是肿瘤发展和逃逸.但在人类感染性疾病中的作用尚不明朗.本文作者以近年来B7H4在人类感染性疾病的临床研究为基础,在其他感染疾病的基础上综述B7H4在梅毒发病中的作用及机制,从中归纳其在人类感染性疾病中的规律,探讨B7H4在临床疾病发生、发展的机制,为以B7H4为靶点的人类感染性疾病的诊断、治疗和预防策略提供依据.
