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反比通气与呼气末正压通气在急性肺损伤中的应用比较
采用机械通气治疗,提高动脉血氧分压(PaO2),改善机体缺氧状态,是目前治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要措施.我们采用犬盐酸吸入肺损伤模型,观察反比通气(IRV)对血流动力学和呼吸动力学的影响,并与呼气末正压通气(PEEP)和间歇正压通气(IPPV)进行比较分析,旨在探讨IRV临床应用的可行性和安全性.
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外源性肺泡表面活性物质对兔子盐酸吸入性肺损伤的治疗作用
目的 观察外源性自制猪肺表面活性物质对盐酸诱导急性肺损伤兔的治疗作用.方法 健康兔18只,随机分为3组,即健康对照组、模型组、治疗组,每组6只.模型组和治疗组兔子麻醉后,经气管导管注入pH=1.5的盐酸2 ml/kg,复制盐酸吸入性肺损伤模型,对照组经气管导管注入同等量生理盐水.治疗组在盐酸注入后4 h经气管导管给予猪肺表面活性物质120 mg/kg(浓度为80 g/L)进行干预;健康对照组及模型组在相应时间经气管导管给予同等体积的生理盐水.之后共观察6 h,并监测各预设时间点PaO2、PaCO2,处死后检测左下肺组织湿/干重比(W/D),支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量和自细胞(WBC)总数,并观察左上肺组织病理学改变.结果 治疗组经猪肺表面活性物质治疗后各时间点的PaO2高于模型组(P值均<0.01),但多数时间点仍低于健康对照组(P值均<0.01),各时间点的PaCO2均低于模型组(P值均<0.01),高于健康对照组(P值均<0.01).与模型组相比,治疗组左下肺W/D,BALF中TP含量和WBC明显降低(P值均<0.01),仍高于健康对照组(P值均<0.01).组织病理学观察显示:与模型组相比,治疗组兔肺损伤程度较轻,但仍然无法恢复到健康对照组的水平.结论 猪肺表面活性物质可以明显提高PaO2,降低PaCO2、左下肺W/D、BALF中TP含量和WBC数目,改善肺组织病理学结构.对家兔盐酸吸入肺损伤具有治疗作用,为临床胃液误吸性肺损伤的治疗提供了一种新方法.
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沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究
目的:研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤(ALI)的肺保护作用.方法:将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只:生理盐水组(吸入生理盐水)、稀盐酸组(吸入稀盐酸)、稀盐酸吸入+沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸+沐舒坦(10 mg·kg-1·d-1)]、稀盐酸吸入+沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸+沐舒坦(20 mg·kg-1·d-1)]、稀盐酸吸入+沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸+沐舒坦(40 mg·kg-1·d-1)].稀盐酸吸入+沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d.在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30 min后,生理盐水组以1.2 ml·kg-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入+沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1.2 ml·kg-1稀盐酸(pH=1.2)行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型.大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平.结果:(1)光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤轻,稀盐酸组肺损伤严重,稀盐酸吸入+沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;(2)与生理盐水组相比:稀盐酸组,稀盐酸吸入+沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W/D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高(均P ＜0.05),PaO2明显下降(均P＜0.05);PaCO2稀盐酸组明显增高(P＜0.05),稀盐酸吸入+沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异(P＞0.05);(3)稀盐酸吸入+沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W/D值、PaCO2、血清中TNF-α明显下降(均P ＜0.05),PaO2、血清中IL-10水平明显增高(均P＜0.05);(4)稀盐酸吸入+沐舒坦低、中、高剂量处理组之间比较:随着沐舒坦剂量的递增,肺W/D值、血清中TNF-α含量逐渐降低,PaO2、血清中IL-10逐渐增高;沐舒坦低剂量组与沐舒坦中剂量组、沐舒坦低剂量组与沐舒坦高剂量组之间差异有统计学意义(P＜0.05);沐舒坦中、高剂量两组之间无显著差异(P＞0.05),沐舒坦低、中、高剂量组之间PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论:静脉应用大剂量沐舒坦预处理能有效减轻大鼠急性肺损伤的程度,且在一定剂量范围内,沐舒坦肺保护作用与其剂量呈正相关.
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预防使用消炎痛对气道损伤的保护作用
目的 探讨消炎痛对大鼠气道损伤的预防性保护作用.方法 将健康Wistar大鼠24只随机分成消炎痛组(n=12)和对照组(n=12),消炎痛组用5 mg/ml消炎痛灌胃,30 mg/d,连续2 d,并于实验前0.5 h加用15 mg消炎痛灌胃;对照组用生理盐水灌胃.以稀释盐酸吸入法复制气道损伤模型,6 h后观察大鼠一般情况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺系数和肺组织形态学的变化.结果 消炎痛组呼吸频率较对照组正常,支气管肺泡灌洗液中蛋白含量和肺系数明显低于对照组,消炎痛组镜检炎症变化和肺水肿较对照组明显减轻.结论 消炎痛对气道损伤有一定的防治作用.
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大剂量吲哚美辛对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用
目的探讨大剂量吲哚美辛对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用.方法健康Wistar大鼠随机分成吲哚美辛组(n=28)和对照组(n=28).吲哚美辛组用5 mg/ml吲哚美辛灌胃两天,每天30 mg,实验前30 min加用15 mg;对照组用生理盐水灌胃.动态观察支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、动脉血气和肺组织形态学的变化.结果0.5、1、2 h吲哚美辛组支气管肺泡灌洗液中蛋白含量明显低于对照组,吲哚美辛组镜检炎症变化和肺水肿较对照组明显减轻.在2 h时吲哚美辛组动脉血氧分压显著高于对照组.结论大剂量吲哚美辛对盐酸吸入性肺损伤有一定的防治作用.
