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肺表面活性物质在急性油酸性肺损伤时的变化
目的:探讨肺表面活性物质(PS)系统在急性油酸(OA)性肺损伤时变化的作用机制.方法:36只新西兰白兔经麻醉、气管切开插管后给予机械通气.动物随机分成2组(每组18只),即油酸致急性肺损伤组(OA组)和生理盐水对照组(NS组).观察1、2和4小时(各时间点动物均为6只),监测静态胸肺总顺应性(TRC)、肺功能残气量(FRC)、动脉血氧分压(PaO2)和血清肺表面活性物质蛋白A(SP-A)浓度,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)、总蛋白(TP)、SP-A、小表面张力(STmin)和肺组织中SPA mRNA含量及肺湿、干重量比值(W/D).结果:与NS组相比,OA组各时间点BALF中DSPC/TPL、DSPC/TP和STA显著减少(P<0.05或P<0.01),而TP、STmin和W/D显著增加(P<0.05或P<0.01),且上述改变随观察时间的延长呈加剧趋势;OA组血清中SPA在第1小时即明显升高,并一直维持在较高水平(P均<0.01);肺组织中SP-A mRNA含量在第2、4小时显著减少(P<0.05);观察过程中OA组TRC、FRC、PaO2与STmin有显著负相关性(P<0.05或P<0.001),W/D与STmin呈正相关(P<0.05),而STmin升高与BALF中DSPC/TPL、SP-A呈负相关(P<0.05或P<0.001),与TP呈正相关(P<0.005).结论:PS失活是急性油酸性肺损伤时肺功能损害的重要原因之一;STmin升高与肺内DSPC/TPL、SP-A减少及TP增加密切相关.
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猪肺表面活性物质对油酸性肺损伤兔肺的保护作用
对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的大量研究均表明内源性肺表面活性物质(PS)系统在其疾病过程中发生功能、结构及代谢的异常,是造成ARDS患者肺功能恶化的重要因素之一[1].外源性PS替代疗法(PSR)在新生儿肺透明膜病(RDS)的临床治疗中可改善氧合、降低病死率,而PSR在ARDS尚在实验及临床实践探索阶段[1].本研究旨在探讨猪PS对油酸性肺损伤兔肺的治疗作用.
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急性低氧合油酸性大鼠肺损伤模型的复制及已酮可可碱的治疗作用
急性低氧状态下的急性肺损伤发病率高,病情严重,其机理尚不清楚.本研究旨在建立急性低氧状态下急性肺损伤动物模型,籍以探讨急性低氧条件下,急性肺损伤的病理生理特征及其机理.