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  • 糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及其机制研究

    作者:苏衍进;王郁金;王琴;徐军建;赵莉;秦刚新;袁秀丽;杨锦欣;李科

    目的 观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠的作用及可能机制.方法 SD大鼠采用ip链脲佐菌素(STZ)方法制备DN模型,造模成功大鼠随机分为模型组,贝那普利组(1.04 g/kg),糖肾一号胶囊高、中、低剂量(9、6、3 gg/kg)组,每组15只,另设对照组15只,各组连续ig给药8周,测定各组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、血清固醇元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、SREBP-2c水平,进行尿微量白蛋白定量,检测各组大鼠肾组织IRS-1、PI3K、podocin蛋白表达水平.结果 与模型组比较,糖肾一号胶囊高、中剂量组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低(P<0.05、0.01),血清SREBP-1c和SREBP-2c水平显著降低(P<0.05),肾脏组织IRS-1、PI3K及podocin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而糖肾一号胶囊低剂量组升高不明显(P>0.05),高剂量组与中剂量组比较差异显著(P<0.05).结论 糖肾一号胶囊对DN大鼠具有一定保护作用,其能够降低DN大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白水平,作用机制可能与提高肾组织podocin蛋白表达、改善肾足细胞损伤、延缓肾脏纤维化有关.

  • 糖肾一号胶囊对早期糖尿病肾病血清MMP-9及TIMP-1水平影响

    作者:苏衍进;马居里;王郁金;王惠玲

    目的:观察糖肾一号胶囊对早期糖尿病肾病患者(气阴两虚瘀血内阻型)血清MMP-9及THMP-1水平、尿微量白蛋白影响,以探讨其作用机理.方法:选择60例患者,随机分为两组,对照组予以常规西医治疗;治疗组在常规治疗的基础上口服糖肾一号胶囊(生黄芪30 g,熟地12 g,山药15 g,山萸肉12 g,泽泻15 g,茯苓15 g,丹皮12 g,丹参20 g,芡实15 g,金樱子15 g),疗程12周.结果:治疗后两组MMP-9水平均升高、TIMP-1水平均下降,治疗组与对照组二者比较(P<0.05);尿微量白蛋白,治疗组与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:糖肾一号胶囊治疗早期糖尿病肾病是通过影响血清MMP-9、THMP-1水平,减少尿中微量白蛋白而延缓肾脏纤维化.

  • 糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠血清SREBP-1c、SREBP-2c水平及肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达影响

    作者:苏衍进;王郁金;王琴;徐军建;赵莉;秦刚新;袁秀丽;杨锦欣;李科

    目的:观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及可能机制.方法:SD大鼠采用腔注射STZ方法建立糖尿病肾病模型,对造模成功大鼠分为模型组、厄贝沙坦片组(15.75mg/kg)、糖肾一号组(1800mg/kg)、糖肾一号组(900mg/kg)、糖肾一号组(450mg/kg),各15只,另设正常对照组15只,连续给药8周,观察血糖、血脂、胱抑素C、SREBP-1c、SREBP-2c水平,尿微量白蛋白,肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平.结果:与模型对照组比较,糖肾一号胶囊(900mg/kg、1800mg/kg)各组大鼠血糖、血脂、胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低,肾脏组织IRS-1及PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平明显升高,糖肾一号胶囊(450mg/kg)组升高不明显,糖肾一号胶囊(900mg/kg)组与糖肾一号胶囊(450mg/kg)比较,具有统计学意义,糖肾一号胶囊(900mg/kg)为有效剂量.结论:糖肾一号胶囊通过激活胰岛素受体底物-1(IRS-1),激活胰岛素信号传导系统,达到降糖;降低血清SREBP-1c、SREBP-2c水平,调节血脂代谢;提高肾组织podocin、CD2AP蛋白表达,改善肾足细胞损伤,降低尿蛋白,进而通过上述综合作用达到改善肾脏纤维化、硬化作用.

  • 糖肾一号胶囊对早期糖尿病肾病大鼠血清TXB2、6-keto-PGF1α及 ET 影响

    作者:苏衍进;王郁金

    目的:观察糖肾一号胶囊对早期糖尿病肾病大鼠血清 TXB2、6‐keto‐PGF1α及 ET 水平影响,以探讨其作用机理。依据文献造模成功后共分五组:正常组(15只),模型组15只,中药大、中、小剂量各15只,西药组15只,并依据要求给予糖肾一号胶囊(生黄芪、熟地、山药、山萸肉、泽泻、茯苓、丹皮、丹参、芡实、金樱子)大鼠灌胃,西药组给予卡托普利灌胃。正常组以同样的方法,予以等量生理盐水。每天上午给药一次,不间断给药11周。结果:中药组较模型组明显改善,且中药大剂量组较中、小剂量组疗效更好。结论:糖肾一号胶囊能够降低早期糖尿病肾病大鼠血清ET、TXB2水平,提高血清6‐keto‐PGF1α含量,以抑制血小板活化,防止血管内皮细胞损伤和血栓形成及降低肾小球高滤过,从而延缓肾脏纤维化、及硬化。

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