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抗硫氧还蛋白还原酶文献资料
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黄芩素对雷公藤甲素诱导的小鼠卵母细胞损伤的保护作用
目的 探讨黄芩素对雷公藤甲素诱导小鼠卵母细胞损伤的保护作用.方法 健康雌性BALB/C小鼠随机分为对照组,模型组,黄芩素低、高剂量组.对照组ig含5％二甲基亚砜的生理盐水,模型组ig 25 μg/kg雷公藤甲素,黄芩素低、高剂量组分别ig 25 μg/kg雷公藤甲素+100 mg/kg黄芩素、25 μg/kg雷公藤甲素+500 mg/kg黄芩素,共给药50 d.实验第41天起,连续阴道涂片,至第47天,进行超排卵实验.第50天处死各组小鼠,收集计数卵子.留取卵巢进行苏木精-伊红(HE)染色检测卵巢病理,计数各级卵泡.测定各组小鼠卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的量,评价氧化应激水平.Western blotting法检测小鼠卵母细胞中氧化还原相关蛋白抗硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、硫氧还蛋白(Trx)、谷胱甘肽还原酶(GR)、GSH-Px的表达量.结果 雷公藤甲素显著引起小鼠卵巢损伤,表现为卵泡数量显著减少,卵巢间质区域结缔组织疏松;并使SOD活性降低,GSH-Px水平降低,MDA水平增加;黄芩素组小鼠卵巢发育较模型组有明显改善,卵泡细胞数量增多,间质区域结缔组织饱满.卵巢组织中SOD活性升高,GSH-Px水平升高,MDA水平降低.Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组小鼠卵母细胞中的TrxR表达量明显下降;与模型组比较,黄芩素组小鼠卵母细胞中TrxR的表达量显著上升.结论 黄芩素可通过上调TrxR表达量提高小鼠卵巢组织的抗氧化能力,对雷公藤甲素诱导的卵巢损伤起到保护作用.
