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华南毛蕨叶的化学成分研究
目的 研究华南毛蕨Cyclosorus parasiticus叶的化学成分.方法 采用多种柱色谱技术对华南毛蕨叶二氯甲烷提取物进行分离纯化,利用核磁共振谱等波谱数据鉴定化合物结构.结果 从华南毛蕨叶二氯甲烷提取物中分离得到11个化合物,分别鉴定为5,7-二羟基-6,8-二甲基二氢黄酮(去甲氧基荚果蕨素,1)、5-羟基-3,7-二甲氧基黄酮(2)、瘤节毛蕨素B(3)、黑麦草内酯(4)、植醇(5)、叶黄素(6)、δ-生育酚(7)、扭马尾藻酚(8)、9Z,12Z-十八碳二烯酸(9)、1,2,3-三亚油酸甘油酯(10)、β-谷甾醇(11).结论 化合物1、2、4～10均为首次从本属植物中分离得到,所有化合物均为首次从华南毛蕨中分离得到.
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活性氧介导5,7-二甲氧基黄酮诱导结肠癌HT-29细胞凋亡
目的 研究5,7 - 二甲氧基黄酮( 5,7 -dimethoxyflavone,DMF) 诱导体外培养人结肠癌HT- 29 细胞凋亡作用及其机制.方法 以HT- 29 细胞为研究对象,利用ELISA 法测定细胞DNA断裂,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS) 水平.结果 DMF 激活HT- 29 细胞ROS 生成(P<0.05 ),呈浓度依赖性.DMF 以浓度依赖方式促进HT- 29 细胞DNA 断裂(P<0.05 ),同时,诱导细胞凋亡率增高(P<0.05 );10 mmol·L- 1 N- 乙酰半胱氨酸预孵育30 min,能有效阻断DMF 诱导ROS 生成和细胞凋亡作用(P<0.05 ).结论 DFM 通过促进结肠癌HT- 29 细胞ROS 生成诱导细胞凋亡.
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GSH耗竭介导5,7-二甲氧基黄酮诱导肺癌A549细胞凋亡
目的 探讨5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,DMF) 诱导人肺癌A549 细胞凋亡作用是否涉及细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH) 耗竭.方法 体外培养A549 细胞,分光光度法测定细胞内GSH 含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA 断裂.结果 DMF 以浓度依赖方式诱导A549 细胞凋亡率增高(P ＜ 0.05),并导致细胞DNA 断裂.DMF 显著降低A549 细胞内GSH水平(P ＜ 0.05),呈浓度依赖性.500μmol·L-1 GSH 预孵育1h,能有效阻断DMF 诱导细胞内GSH 耗竭,并减弱DMF 触发细胞凋亡作用(P ＜ 0.05).结论细胞内GSH 耗竭是DMF 诱导人肺癌A549 细胞凋亡作用机制之一.
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5,7-二甲氧基黄酮增强TRAIL诱导肝癌干细胞凋亡的研究
目的 研究天然源性化合物5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,5,7-DMF)是否具有增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)凋亡的作用.方法 采用干细胞条件培养基超低黏附板悬浮培养得到肝癌肿瘤球形成细胞;Western blot检测肿瘤干细胞标志物CD133、CD44和ALDH1蛋白表达状态;ELISA和Annexin V/PI染色流式细胞术检测肝癌球形成细胞凋亡率.结果 第3代肿瘤球细胞的单个细胞成球的百分率(73.4％)相对第5代原代培养细胞的肿瘤球形成百分率(18.7％)显著提高,且其肿瘤球大小亦有差异.源自复发性肝细胞癌的第3代球细胞高表达肿瘤干细胞标志物CD133、CD44和Oct4.亚细胞毒性浓度5,7-DMF(1.0μmol·L-1)明显增强TRAIL(10.0 ng·mL-1)诱导LCSCs的凋亡作用.结论 本研究证明,5,7-DMF具有增强TRAIL诱导LCSCs凋亡的作用.
关键词： 5 7-二甲氧基黄酮 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 肝癌干细胞 凋亡 -
5,7-二甲氧基黄酮诱导白细胞U937细胞凋亡
目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,DMF)诱导人前单核细胞系U937细胞凋亡作用.方法:体外培养U937细胞,PI染色FCM分析Sub-G1细胞百分率;ELISA法检测细胞培养液组蛋白/DNA碎片、Caspase-9和Caspase-3活性.结果:DMF增高U937细胞Sub-G1百分率(P＜0.05),呈浓度依赖性.DMF以浓度依赖方式刺激U937细胞组蛋白/DNA碎片渗漏(P＜0.05).DMF能有效诱导U937细胞Caspase-9和Caspase3活化.结论:DMF诱导U937细胞凋亡作用与其激活线粒体途径相关.
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5,7-DMF对MDA-MB-453细胞凋亡和14-3-3σ基因表达的影响
目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)诱导人乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡作用及机制.方法:体外培养乳腺癌MDA-MB-453细胞.MTT法测定细胞活力；碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率；甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)观察14-3-3σ基因甲基化状态；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测14-3-3σ基因mRNA表达水平；Western blotting分析14-3-3σ蛋白表达.结果:5,7-DMF以浓度依赖方式抑制MDA-MB-453细胞活性和诱导细胞凋亡.10μmol/L 5,7-DMF处理72小时能显著抑制MDA-MB-453细胞14-3-3σ基因甲基化并上调其mRNA表达水平.5,7-DMF以浓度依赖方式上调14-3-3σ蛋白表达.结论:5,7-DMF诱导MDA-MB-453细胞凋亡与其抑制14-3-3σ基因甲基化并上调14-3-3σ蛋白表达有关.
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5,7-二甲氧基黄酮对K562细胞凋亡和livin基因表达的影响
目的：研究5,7-二甲氧基黄酮(DMF)诱导慢性髓性白血病(CML)急变期细胞系K562细胞凋亡和调控livin基因表达作用。方法：体外培养K562细胞系细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。RT-PCR检测livin基因mRNA表达。Western blot分析livin蛋白表达。结果：DMF(5、10、20μM)增高K562细胞凋亡率，呈浓度依赖性(P＜0.05)。 DMF有效降低K562细胞livin mRNA和蛋白表达水平。结论：DMF诱导K562细胞凋亡作用与其下调livin基因表达相关。
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DR5上调在5,7-二甲氧基黄酮增敏TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中的作用
目的 研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)是否能增强人肝癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)介导细胞凋亡的敏感性及其作用机制.方法 体外培养人肝癌Hep 3B细胞.MTT法测定细胞毒性;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;免疫酶联吸附法测定caspase-3和caspase-8的活性.Western blot 分析DR4和DR5表达.结果 5,7-DMF能增强Hep 3B细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性和诱导DR5表达.5,7-DMF与TRAIL合用诱导Hep 3B细胞凋亡依赖于caspase-3和caspase-8活化.DR5特异拮抗性嵌合抗体减弱5,7-DMF增强TRAIL诱导Hep 3B细胞凋亡作用.结论 5,7-DMF通过上调DR5增强TRAIL诱导人肝癌细胞凋亡.
关键词： 肝癌 5 7-二甲氧基黄酮 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体5 -
HPLC法同时测定鸡肝散药材中3种黄酮苷元的含量
目的:建立一种用HPLC法同时测定鸡肝散药材中3种黄酮苷元含量的方法.方法:以木犀草素、芹菜素、5-羟基-6,7-二甲氧基黄酮为对照品,Agilent Zorbax SB-Ci8(4.6 mm×250 mm,5 μm)为色谱柱,甲醇-0.2%磷酸溶液(70∶30,v/v)为流动相,检测波长350 nm,流速1.0 mL·min-1,柱温30℃.结果:木犀草素、芹菜素、5-羟基-6,7-二甲氧基黄酮3种成分浓度分别在8.54～85.4,1.2～12,9.2～92 μg·mL-1范围内有良好的线性关系,相关系数均为0.9999;平均加样回收率(n=9)分别为96.8%,98.0%,100.5%.结论:本法操作简便、准确、灵敏度高,可为鸡肝散药材质量标准的制定提供科学依据.
