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MyoD家族蛋白在大鼠臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩中的作用
目的探讨MyoD家族蛋白在去神经肌萎缩发生机制中的作用.方法应用臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的大鼠模型,采用Western-印迹法检测MyoD,肌细胞生成素蛋白表达的变化,通过逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)和Northern-印迹法研究MyoD和肌细胞生成素基因表达改变.结果骨骼肌萎缩时,肌细胞生成素蛋白质的表达在去神经支配后24 h内先迅速上调,然后逐渐下降;而 MyoD蛋白表达则在去神经支配后即开始逐渐下调.肌细胞生成素和MyoD基因在去神经支配后表达也明显下降.而氨哮素等药物可以分别上调肌细胞生成素和/或MyoD的蛋白表达.结论臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩时肌细胞中MyoD家族蛋白质和肌细胞生成素表达的下调抑制了成肌细胞的分化融合修复作用,加剧了骨骼肌的萎缩.氨哮素等药物通过分别上调肌细胞生成素和/或MyoD的蛋白质表达从而起到延缓骨骼肌萎缩的作用.
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IGF-Ⅰ对外斜视猫模型内直肌Myf5和MyoD表达影响
目的 观察外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对外斜视猫模型内直肌生肌因子5(Myf5)、成肌分化因子(MyoD)表达的影响,探讨外源性IGF-Ⅰ治疗斜视的可行性.方法 选择视觉发育期内的幼猫,行外科手术制备外斜视模型.实验组术后即刻及术后每2周右眼内直肌注射50 μL(5 μg) IGF-Ⅰ,标准对照组注射50 μL生理盐水,空白对照组不做注射治疗.分别于治疗4、8、12周时处死幼猫取眼外肌组织,提取RNA进行荧光定量PCR,观察各组幼猫内直肌MyoD和Myf5表达差异及其与治疗时间的关系.结果 治疗4周时,3组My f5、MyoD mRNA表达量差异无统计学意义(P＞0.05);治疗8、12周时,实验组My f5、MyoD mRNA表达量均较空白对照组、标准对照组升高,差异具有统计学意义(F=14.388～342.990,P＜0.01).实验组My f5、MyoD mRNA的表达量随治疗时间延长逐渐升高,与治疗时间呈正相关关系(r=0.949、0.949,P＜0.01);标准对照组、空白对照组My f5和MyoD mRNA表达量与治疗时间无相关性(P＞0.05).结论 IGF-Ⅰ局部注射能够促进眼外肌中My f5和MyoD mRNA的表达,随着作用时间的延长其作用更加明显.
