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FK409对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨FK409 对SD 大鼠缺血再灌注后心肌的影响.方法 将SD 大鼠随机分为四组,空白对照组、FK409 低剂量组、中剂量组和高剂量组,均进行缺血再灌注模型制备.空白对照组在造模后5min 静滴生理盐水至实验结束,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别在进行造模后5min给予FK409 0.1nmol/kg、0.5nmol/kg和1.0nmol/kg.用多道生理记录仪持续监测大鼠心电图机血流动力学指标(HR、LVDP、±dP /dt max),并抽取大鼠血液进行CK、LDH、SOD、NO、H2O2、MAD等指标的检测.数据均进行记录并采用SPSS13.0 进行统计学分析.结果 FK409 对SD 大鼠缺血再灌注后心功能指标均有所改善,中剂量组改善明显,与其他组比较差异有统计学意义(P <0.05).实验指标CK、LDH、SOD、NO、H2O2、MAD也均有所改善,除NO较对照组升高外,其余指标均有一定程度的下降.其中,以中剂量组明显与其他各组比较差异均具有统计学意义(P <0.05).结论 一定剂量FK409 在SD大鼠心肌缺血再灌注中可以提高NO 含量从而降低缺血再灌注后血清中CK、LDH、SOD、H2O2、MDA 等指标,改善缺血再灌注后SD 大鼠心肌细胞的损伤.
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特利加压素和FK409联合应用对活体肝移植小肝综合征的保护性治疗研究
目的：探讨特利加压素和FK409联合应用对鼠40％小体积肝移植小肝综合征的保护性治疗作用及其机制。方法将80只大鼠随机分为特利加压素(terlipressin )治疗组、FK409治疗组、特利加压素和FK409联合治疗组及生理盐水治疗对照组(四组，n=20)。观察比较各组存活率，分别于术后药物治疗后1、4、7和10天各组随机每个时间点血清学检查丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)及一氧化氮（NO）水平和半定量RT- PCR分析肝脏组织Egr-1基因mRNA表达变化。结果血清丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)、一氧化氮（NO）含量与特利加压素、FK409治疗对小体积肝移植小肝综合征的治疗作用具有相关性，各亚组之间及各组内每个亚组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)，可以作为小体积肝移植小肝综合征治疗效果的评价指标。结论小体积肝移植小肝综合征状态属一过性改变。特利加压素和F K409联合治疗能有效缓解门静脉高灌注状态，可以降低门静脉压力及血流量，能显著提高肝大部切除术后小体积肝存活率，联合治疗方案治疗可有效针对发病环节，获得良好疗效。
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FK409对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响
目的 探讨FK409对人鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后细胞凋亡及JAK2,STAT3表达的影响.方法雄性SD 大鼠60只,随机分为假于术组、牛理盐水干预组、FK409干预组,采用Kamada's袖套法建立大鼠原位肝移植模型.干预组于新肝开放前分别鼠尾静脉注射FK409 2 mg/kg或等量生理盐水,于24 h后RT-PCR及免疫组织化学方法检测JAK2,STAT3表达水平的变化;利用原位缺口未端标记法(TUNEL法)研究肝细胞凋亡的变化.结果 与生理盐水干预组相比,FK409干预组JAK2,STAT3表达明显减少(P＜0.05);凋亡细胞也减少(P＜0.05).结论 FK409尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路显著减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤后组织损伤.
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FK409对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响
目的 探讨FK409对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后细胞凋亡及JAK2,STAT3表达的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、生理盐水干预组、FK409干预组,采用Kamadats袖套法建立大鼠原位肝移植模型.干预组于新肝开放前分别鼠尾静脉注射FK409 2 mg/kg或等量生理盐水,于24 h后RT-PCR及免疫组织化学方法检测JAK2,STAT3表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究肝细胞凋亡的变化.结果 与生理盐水干预组相比,FK409干预组JAK2,STAT3表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05).结论 FK409尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路显著减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤.
