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消化性溃疡穿孔的诊断和治疗的进展
消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)是临床常见病和多发病,全球有1/10的人口在一生中某一时间患过 PU.有研究表明,40～60岁之间人群PU检出率高,男性患者高于女性患者,吸烟者明显高于非吸烟者, O型血患者明显高于其他血型患者.这些因素之间是否存在一定的关系,比如男女性别差异是否与吸烟有关,还有待于进一步研究.Borody[1]随访根除H pylori的DU患者3年,无论患者吸烟与否,均未发现DU复发.而在不存在 H pylori感染的情况下吸烟似乎并不足以成为一个独立致PU的危险因素.但 Konturek[2]的研究显示H pylori感染、年龄、吸烟均在PU的发病中起重要作用.O型血患者 PU发病率高可能与其容易感染H pylori有关.
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锰染毒对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞活性氧生成和miR-133b表达的影响
目的 研究锰对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)活性氧(ROS)的生成和miR-133b表达的影响.方法 调整PC12细胞密度约为1×106/ml,以0(对照)、300、600 μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞72 h,采用DCFH-DA荧光探针检测ROS生成情况；以0(对照)、100、300 μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞24 h,采用荧光定量RT-PCR检测miR-133b相对表达水平.结果 与对照组比较,300、600μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞ROS水平升高(P＜0.05)；300 μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平上调,而100 μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平未见改变(P＞0.05).结论 MnCl2可诱导PC12细胞活性氧生成增加及miR-133b的表达上调.
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低氧引起PC12细胞保护性自噬的激活
目的 初步探讨低氧对PC12细胞自噬功能的影响.方法 应用低氧培养箱给予实验组细胞1％氧浓度的低氧处理,对照组置于正常含氧的培养箱中.首先,实验组细胞分别低氧处理6、12、24 h,用Western blotting检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达,用RT-PCR检测LC3 mRNA的变化,用透射电子显微镜(透射电镜)检测自噬小体的变化;其次,给予自噬抑制剂3-MA后,用MTT检测细胞活力,用caspase3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性,用Western blotting方法检测cleaved caspase-3的表达.结果 ①随着低氧时间延长,PC12细胞自噬相关蛋白LC3及Beclin1表达增高,12 ～24 h高,随后下降,LC3 mRNA水平也出现相应增高趋势.②给予自噬抑制剂3-MA能进一步降低低氧处理后细胞活力,而caspase-3的活性增强,其活性形式表达增高.结论 自噬在PC12细胞发生低氧被激活,并且可能通过抑制凋亡发挥保护作用.
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葡萄内脂对PC12神经细胞损伤的保护作用研究
目的 探讨葡萄内脂对过氧化氢(H2O2)诱导的肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)神经细胞损伤的保护作用.方法 体外培养PC12细胞,建立PC12细胞过氧化氢损伤模型.将处于对数生长期的PC12细胞分为正常对照组、模型组、阳性对照组、5 μmol/L葡萄内脂组、25 μmol/L葡萄内脂组、50 μmol/L葡萄内脂组.采用不同浓度(5 μm/L,25 μm/L和50 μm/L)葡萄内脂对PC12细胞进行干预,通过测定细胞存活率、细胞上清液中乳酸脱氢酶水平和细胞内氧化活性物质(ROS)水平评价干预效果.结果 模型组PC12细胞存活率显著低于正常对照组及阳性对照组;25 μmoL/L、和50 μmol/L葡萄内脂组PC12细胞存活率(与阳性对照组相当)显著高于模型组,随着葡萄内脂浓度的增加,H2O2诱导损伤的PC12细胞的存活率呈升高趋势,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).模型组PC12细胞上清液乳酸脱氢酶水平明显高于正常组及阳性对照组,5μmol/L、25 μmol/L和50 μmol/L葡萄内脂组细胞上清液乳酸脱氢酶水平(与阳性对照组相当)均显著低于模型组,且随着葡萄内脂浓度的增加,乳酸脱氢酶水平呈降低趋势,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).模型组PC12细胞ROS水平显著高于正常对照组及阳性对照组,5 μmol/L、25 μmol/L和50 μmol/L葡萄内脂组PC12细胞ROS水平(与阳性对照组相当)均显著低于模型组,且随着葡萄内脂浓度的增加,ROS水平呈降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 葡萄内脂对H2O2诱导损伤的PC12神经细胞具有明显的保护作用,可能与其能维持细胞膜的完整性、发挥抗氧化作用有关.
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他莫昔芬介导小胶质细胞 LRRK-2表达对炎症刺激 PC12细胞的影响
目的：探讨他莫昔芬对小胶质细胞的富含亮氨酸重复序列激酶2（ LRRK2）基因及相关炎症因子表达的影响。方法取原代小胶质细胞分为CON组、脂多糖（ LPS）组、LPS＋他莫昔芬组、LPS＋LRRK2组；以LPS刺激激活小胶质细胞，用他莫昔芬调控小胶质细胞激活；将各组小胶质细胞与大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（ PC12）细胞共培养24 h；Western Blot法检测小胶质细胞的LRRK2、一氧化氮合成酶（ iNOS ）表达，酶联免疫吸附法（ ELISA）测定TNF-α、IL-1β水平；Hochest染核法检测PC12细胞凋亡/存活比。结果他莫昔芬抑制LPS刺激后小胶质细胞的LRRK2表达，通过抑制LRRK2下调iNOS、TNF-α及IL-1β释放，进而降低小胶质细胞与PC12细胞共培养体系炎症表达及PC12细胞凋亡/存活比。结论 LRRK2是小胶质细胞炎症因子iNOS释放的上游调控靶点，他莫昔芬可通过调控LRRK2基因抑制小胶质细胞激活，从而减轻炎症相关多巴胺能神经元损伤。
关键词： 帕金森病 他莫昔芬 富含亮氨酸重复序列激酶2 小胶质细胞 肾上腺嗜铬瘤细胞
