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二价金属离子转运体DMT1研究进展
二价金属离子转运体(divalent metal-ion transporter-1,DMT1)是一种在哺乳动物广泛表达的金属离子转运体,参与机体内多种金属离子的转运.相关研究已证实,金属离子、氧化还原物质、炎性反应介质等因素均可影响DMT1基因的表达.新近的研究推测基因突变可能是DMT1参与低色素性小红细胞贫血的重要机制,DMT1还可能与脑内神经元变性有关.深入研究DMT1将为了解金属离子代谢及其相关疾病的发病机制提供重要的研究资料.
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神经毒素6-OHDA干预后星形胶质细胞铁转运蛋白表达的变化
背景：前期的研究已经证实，在神经元和小胶质细胞中，神经毒素6-OHDA能够增加铁转入蛋白DMT1的表达，减少铁转出蛋白FPN1的表达，可能导致帕金森病黑质铁的沉积。然而，6-OHDA能否在星形胶质细胞中发挥不同的作用尚不明确。
目的：观察6-OHDA作用于C6神经胶质瘤细胞(大鼠星形胶质细胞株)后，铁转运蛋白DMT1和FPN1表达变化。
方法：培养大鼠星形胶质细胞C6细胞，加入10μmol/L 6-OHDA培养24 h， Western blots法检测6-OHDA干预后DMT1和FPN1蛋白表达。
结果与结论：用10μmol/L 6-OHDA作用于大鼠C6星形胶质细胞24 h后， Western blots检测结果显示DMT1蛋白表达升高了2.5倍(P <0.01)，FPN1蛋白表达升高了1倍(P <0.05)。提示，6-OHDA 通过同时增加铁转运蛋白DMT1和FPN1表达促进铁运速率，星形胶质细胞对6-OHDA 的反应与神经元和小胶质细胞不同。 -
高锌对Caco-2细胞铁、锌含量及其调控基因mRNA表达的影响
目的:探讨高锌对小肠细胞铁、锌含量和铁、锌调控基因DMT1、IREG1、ZnT1及hZIP4 mRNA表达的影响.方法:以Caco-2细胞为小肠细胞体外模型,以锌浓度分别为4、50、100、 200 μmol/L的培养液培养24 h,用原子吸收分光光度计检测细胞内铁、锌含量,用RT-PCR方法检测DMT1、IREG1、ZnT1及hZIP4 mRNA表达,以GAPDH mRNA水平作为内参照.结果:高锌处理24 h后Caco-2细胞内锌含量升高,培养基锌浓度为50 μmol/L时达到高峰,而细胞内铁含量却随培养基锌浓度升高而降低.细胞内DMT1、IREG1、ZnT1 mRNA表达均出现上调,hZIP4 mRNA表达则发生下调.结论:补锌可以提高小肠细胞内锌含量,但会使细胞内铁含量下降.铁和锌在小肠中的吸收可能相互影响.
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DMT1在人胎盘绒毛膜癌细胞中表达的实验研究
目的 进一步确定二价金属离子转运体1(DMT1)在人胎盘绒毛膜癌细胞(BeWo)中的表达定位,以及缺铁状态下mRNA的表达变化.方法 采用免疫细胞化学技术观察DMT1在BeWo细胞中的表达定位,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测DMT1在BeWo细胞缺铁状态下mRNA的表达变化.结果 DMT1在BeWo细胞中呈阳性表达,其弥漫性表达定位于细胞质和细胞膜上;DMT1 +IRE mRNA和DMT1-IRE mRNA的相对表达量随缺铁干预浓度和时间的增加而上调.DMT1+IRE mRNA的相对表达量高于DMT1-IRE mRNA.结论 DMT1大量表达在BeWo细胞质和细胞膜上,且表达受机体不同铁水平的调节,说明其在胎盘铁转运过程中发挥重要作用,为进一步探讨胎盘铁转运分子机制提供实验基础.
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肠道铁吸收及转运调节的研究进展
铁是机体含量丰富的金属元素之一,作为多种酶的金属辅助因子,参与氧气运输、电子传递、DNA合成等许多重要的生理过程.缺铁可致缺铁性贫血等疾病,铁过多又可通过Fenton反应产生氧自由基,引起生物大分子的氧化应激损伤,或血色病.人体缺乏有效的铁"排泄机制",机体铁稳态(包括铁的摄取、转运、释放及贮存等)的维持主要通过肠道铁吸收的精细调控实现[1,2].近年国外学者对肠道铁吸收机制进行了深入的研究,进展很快,并发现了几种参与肠道铁吸收的转运和调节分子,深化了对铁代谢相关疾病分子发病机制的了解[3,4].现将近年国外对肠道铁吸收方面的研究进展综述如下.
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铁与衰老:铁调节机理
调节铁吸收、运输、储藏和利用的细胞机理和分子机理已有重大进展.但衰老对它们的影响,以及铁在衰老过程中的作用还不完全了解.有研究提出一个观点:铁-线粒体相关调节机理可能是衰老过程中起作用的一个因素.
