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蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1在哮喘小鼠肺组织的表达及其与气道炎症关系
目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1在哮喘小鼠肺组织的表达及其与哮喘气道炎症的关系.方法 实验分为3组,随机将30只BALB/c小鼠分为对照组(N)、哮喘组(A)、原矾酸钠干预组(S),每组10只.哮喘组采用OVA腹腔注射致敏、长时间反复OVA雾化吸入复制慢性哮喘动物模型.对照组采用等量生理盐水腹腔注射,生理盐水雾化吸入.原矾酸钠组早期同哮喘模型组一样采用OVA腹腔注射及OVA雾化吸入,在动物处死前末周采用原矾酸钠溶液腹腔注射.末次激发后24h内处死动物,支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞计数测小鼠的白细胞总数及分类,免疫组化测IL-4R的表达,逆转录PCR测小鼠肺组织SHP-1 mRNA的表达.结果 细胞总数A组(7.35±0.589)×105/ml与N组(1.35±0.369)×105/ml比较差异有统计学意义(P＜0.05),S组(7.55±0.925)×105/ml与N组差异有统计学意义(P＜0.05),A组与S组比较差异无统计学意义(P＞0.05).IL-4R IOD A组(149.221±11.154)与N组(92.676±16.414)比较差异有统计学意义(P＜0.05),S组(150.337±10.832)与N组差异有统计学意义(P＜0.05),A组与S组比较差异无统计学意义(P＞0.05).SHP-1 mRNA含量积分光密度A组(0.0763±0.018)与N组(2.728±0.101)比较差异有统计学意义(P＜0.05),S组(0.064±0.011)与N组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组与S组差异无统计学意义(P＞0.05).各组肺组织中IL-4R与SHP-1 mRNA均呈负相关,相关系数分别是A组r=-0.963,S组r=-0.909,N组r=-0.956.结论 SHP-1 mRNA的表达与哮喘小鼠炎性细胞及IL-4R的表达呈负相关.
关键词： 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1 哮喘小鼠 IL-4R 炎性细胞 -
IL-4R基因E375A、C406R、Q576R多态性与哈尔滨地区儿童哮喘发生的相关性
目的 探讨IL-4R基因E375A、C406R、Q576R位点多态性与哈尔滨地区儿童哮喘发生的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测91例哮喘患儿和42例正常儿童的IL-4R基因型.结果 哮喘组与对照组IL-4R基因1 124核苷酸位点A→C突变(肽链E375A氨基酸位点),1 902核苷酸位点A→G突变(肽链Q576R氨基酸位点),2位点基因型和基因频率差异无统计学意义(P>0.05);1 216核苷酸位点T→C突变(肽链C406R氨基酸位点),3种基因型(CC、CR、RR)差异有统计学意义(P<0.05);变异型R等位基因频率中,哮喘组为22.94%.对照组为6.58%,两者差异有统计学意义(P<0.05),但该位点不符合Hardy-Weinberg平衡.结论 IL-4R基因E375A,Q576R位点多态性可能与哈尔滨地区儿童哮喘发牛无直接相关性.C406R位点有必要作进一步研究.
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IL-4R基因 Q576R多态性与哈尔滨地区儿童哮喘的相关性研究
目的探讨 IL-4R基因 Q576R多态性与哈尔滨地区儿童哮喘发生的相关性.方法提取 82例哮喘儿童和 59例正常对照组儿童外周血 DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析( PCR-RFLP)方法检测基因型,应用 SAS软件对结果进行χ 2分析.结果哮喘组与对照组 3种基因型( QQ、 QR、 RR)在分布上差异无显著性( P>0.05);变异型 R等位基因频率:哮喘组为 16.46%,对照组为 13.56%,两者差异无显著性( P>0.05).结论 IL-4R基因 Q576位点多态性可能与哈尔滨地区儿童哮喘发生无直接相关性.
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白细胞介素-4及其受体的研究现状
白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）是域型辅助T细胞（Th2细胞）分泌的细胞因子。人类白细胞介素-4受体（interleukin-4 receptor，IL-4R）属于红细胞生成素受体超家族成员，与IL-4特异性结合后发挥其生物学功能，现已发现有可溶性IL-4R（Solu-bleinterleukin-4 receptor，sIL-4R）及膜型IL-4R （murine interleukin-4 receptor，mIL-4R），两者与IL-4的结合时的亲和力相同。其中sIL-4R可作为IL-4的保护性载体，并且具有调节IL-4生物学活性的功目前，临床上将IL-4及其受体作为免疫调节剂，在检测和防治哮喘、类风湿性关节炎和肿瘤等相关疾病的效果已经日渐显著。笔者以IL-4及IL-4R对有关文献进行查阅、整理和归纳。现将介绍IL-4及其受体研究现状如下。
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重组IL-4R蛋白对SD大鼠过敏性哮喘干预作用的研究
目的 探索重组IL-4R蛋白对过敏性哮喘动物模型的干预作用.方法 选择6周龄SD大鼠60只,采用安全随机分组法分成哮喘模型组、IL-4R组、布地奈德组和对照组,每组15只.哮喘模型组在腹部选取3处于皮下注射10％鸡卵清白蛋白(OVA)混合液1ml(OVA 100mg、氢氧化铝100mg及灭活的百日咳杆菌5×1 09个)进行致敏,1周后用上述同样药物再进行致敏,第2次致敏1周后将大鼠分别放入不完全封闭的箱中,用5％ OVA与0.9％氯化钠混合溶液,连续10d超声雾化激发30min.IL-4R组和布地奈德组同法造模,但每次雾化激发前30min,IL-4R组腹腔注射重组IL-4R蛋白稀释液(400μg/d).布地奈德组腹腔注射布地奈德稀释液(400μg/d),对照组用0.9％氯化钠溶液连续10d超声雾化激发30min.取4组大鼠肺组织作HE染色的光镜病理切片,观察肺组织病理变化.建立间接ELISA方法,检测实验中4组大鼠肺泡灌洗液中的IL-4和IFN-γ的含量.结果 哮喘模型组大鼠肺组织有大量嗜酸性粒细胞浸润,对照组大鼠肺组织几乎无嗜酸性粒细胞浸润,IL-4R组和布地奈德组大鼠肺组织嗜酸性粒细胞浸润明显少于哮喘模型组.IL-4R组和布地奈德组肺泡灌洗液中IL-4和IFN-γ的含量明显高于哮喘模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 研究结果提示IL-4R蛋白对过敏性哮喘有良好的干预作用.
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IL-4及其受体和IL-13基因多态性与儿童哮喘的相关性研究
目的 探讨IL-4基因启动子C589T,IL-4R基因E375A、C406R、Q576R和IL-13基因Arg110Gln位点多态性与儿童哮喘发生的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-PFLP)方法检测122名哮喘儿童、144名健康儿童各个多态性位点的基因型,采用SPSS 13.0进行统计学分析.结果 IL-4R基因E375A、C406R这两个位点的基因型及等位基因频率分布在哮喘组与正常对照组均存在显著性差异(P＜0.05),哮喘组E375A位点等位基因A频率显著高于正常对照组；C406R位点的等位基因C频率分布在哮喘组显著高于正常对照组.IL-13基因Arg110Gln位点Gln等位基因携带者(GlnGln+ArgGln)的频率在哮喘组显著高于对照组.结论 IL-4R基因E375A和C406R位点可能与儿童哮喘的发病存在关系,其中,A和C等位基因可能分别是易感等位基因,而IL-13基因Gln携带者可能更易罹患哮喘.
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白细胞介素4受体和哮喘
Th1/ Th2亚群的失衡可能是哮喘发病的主要机制.本文主要对在哮喘发病过程中起主要作用的Th2型细胞因子IL-4及其受体的生物学作用及其与哮喘的关系作一综述,对IL-4及其受体的研究,不仅使我们深入了解过敏性疾病、自身免疫性疾病和感染性疾病的发病机制,而且为治疗这类疾病提供了一个新的思路.
