首页 > 文献资料
-
阿魏酸钠对哮喘大鼠肺组织核因子-κB、抑制蛋白α和ICAM-1表达的影响
目的 观察哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及肺组织中核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白α(IκBα)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,探讨用阿魏酸钠干预后对其的影响及作用机制.方法 18只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为哮喘组(A组),阿魏酸钠干预组(Fe组)和正常对照组(C组),每组6只.A组和Fe组用卵清蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘模型,Fe组每次激发前用阿魏酸钠干预,C组用生理盐水作为对照.测定哮喘大鼠的气道高反应性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞数量,免疫组化方法观察NF-κB、IκBα和ICAM-1在哮喘大鼠肺组织的表达.结果 阿魏酸钠能降低哮喘大鼠的气道高反应,减少气道嗜酸性粒细胞的募集.A组支气管肺组织NF-κB[(38.03±2.89)%]和ICAM-1[(14.59±0.56)%]的蛋白表达显著高于对照C组[分别为(5.26±0.41)%,(1.89±0.26)%],IκBα蛋白的表达[(1.58±0.34)%]低于C组[(15.49±1.32)%],有统计学差异(P＜0.01).Fe组NF-κB[(18.65±2.25)%]和ICAM-1[(6.75±0.61)%]的蛋白表达与A组相比显著降低(P＜0.01),IκBα[(5.58±0.27)%]则增高(P＜00.01).哮喘大鼠肺组织NF-κB与ICAM-1蛋白表达呈正相关(r=0.878,P=0.022),与IκBα呈负相关(r=-0.824,P=0.044).结论 阿魏酸钠能够抑制哮喘大鼠肺组织IκBα的降解和NF-κB的激活,进而抑制ICAM-1的表达,终抑制气道炎症和气道高反应性.
-
不同乳腺癌细胞体外侵袭力差异及影响因素
目的 探讨不同乳腺癌细胞系体外侵袭能力的差异并筛选其影响基因.方法 以2种常见的乳腺癌细胞系MCF-7(低转移株)和MDA-MB-231(高转移株)为研究对象,通过细胞划痕实验、细胞黏附实验以及Tran-swell侵袭实验分析2种乳腺癌细胞体外侵袭能力差异,实时荧光定量PCR筛选肿瘤侵袭转移相关基因在细胞间的表达差异并采用细胞免疫组化SP法进一步确认.结果 MDA-MB-231细胞24、48 h的平均迁移距离分别为(218.75±20.16)、(211.50±16.54)μm,明显高于MCF-7细胞的迁移距离[分别为(130±29.62)、(119.50±25.65)μm](P＜0.01);MDA-MB-231细胞黏附能力明显高于MCF-7细胞;MDA-MB-231细胞24h平均穿膜细胞数[(57.75±4.19)个]明显多于MCF-7细胞[(35.50±4.20)个](P＜0.01);实时荧光定量PCR结果显示,与MCF-7细胞比较,MDA-MB-231细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)及乳腺癌候选抑制蛋白1(BCSC-1)表达水平[分别为(0.09±0.01)、(0.15±0.03)]均明显降低(P＜0.01),而基质金属蛋白酶14(MMP-14)表达水平(14.43±1.01)明显升高(P＜0.01).细胞免疫组化结果显示,MDA-MB-231细胞ICAM-1以及BCSC-1的表达水平明显低于MCF-7细胞,而MMP-14表达水平明显高于MCF-7细胞.结论 乳腺癌细胞系MDA-MB-231的体外侵袭能力明显高于MCF-7细胞,细胞侵袭力可能与细胞内ICAM-1、BCSC-1低表达及MMP-14高表达有关.
-
阿托伐他汀对慢性间歇性缺氧兔主动脉NF-κB和ICAM-1表达的影响
目的 测定主动脉内膜核转录因子(NF)-κB和细胞间黏附分子(ICAM)-1表达情况,探讨主动脉结构变化与两者之间可能存在的联系及药物干预的可能作用.方法 ①利用常压间歇低氧舱制备慢性间歇性缺氧(CIH)兔模型:UC新西兰兔不予任何处理,实验周期为12 w;CIH组给予连续间歇性缺氧12 w;撤销干预组给予上述间歇性缺氧8 w,后4w撤销缺氧干预;他汀干预组持续予以相同间歇性缺氧12 w,后4w给予阿托伐他汀干预(1.5 mg· kg-1· d-1).②形态学实验检测:观察动脉常规光镜下结构改变(HE染色);主动脉内膜NF-κB和ICAM-1蛋白的表达情况(免疫组化,SABC法).结果 ①间歇性缺氧12 w组与空白对照组相比主动脉内皮出现早期动脉粥样硬化表现.他汀干预组及CIH8 w+停止缺氧4w组未出现早期动脉粥样硬化表现;②间歇性缺氧12 w组NF-κB和ICAM-1在主动脉内皮细胞的表达明显升高(P＜0.05);他汀干预组及间歇性缺氧8 w+停止缺氧4 w组与间歇性缺氧12 w组相比NF-κB,ICAM-1在主动脉内皮细胞的表达明显减弱(P＜0.05);而他汀干预组与间歇性缺氧8w+停止缺氧4w组相比,NF-κB,ICAM-1在主动脉内皮细胞的表达无显著性差异.③兔主动脉内皮细胞NF-κB表达与ICAM-1表达呈正相关(r=0.836,P＜0.01).结论 CIH可导致兔早期动脉粥样硬化改变,其机制与激活NF-κB,顺序激活NF-κB调控的炎性介质ICAM-1相关.阿托伐他汀可下调内皮细胞NF-κB活性,减弱ICAM-1的表达,可能控制炎症反应,达到抗动脉粥样硬化的目的.
-
ICAM-1基因多态性与HBV感染不同临床结局之间的关系
目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因多态性与HBV感染不同临床结局之间的相关性.方法 应用病例-对照研究和聚合酶链反应-序列特异性引物法(PCR-SSP)检测118例慢性持续性HBV感染患者(包括无症状HBV携带者、慢性乙型肝炎、乙肝后肝硬化患者)和60例HBV急性自限性感染者的ICAM-1基因G241R(G/A)、K469E(A/G)两个位点的多态性.比较各组间基因型和等位基因频率,并对数据进行统计分析.结果 ①ICAM-1 G241R(G/A)位点总GG基因型频率在HBV慢性持续性感染组高于急性自限性感染组,但差异无统计学意义(χ2=1.38,P>0.05).②ICAM-1 K469E(A/G)位点,进展性肝病组(慢性乙型肝炎和肝硬化)总KK基因型和总K等位基因的频率与无症状携带者组和自限性感染组相比显著增高(χ2=8.60,P<0.05;χ2=5.07,P<0.05),而在自限性感染和无症状携带者之间却无显著差异.结论 携带ICAM-1 K469E KK基因型和K等位基因的患者容易进展成慢性乙型肝炎甚至肝硬化,可致慢性HBV感染患者病情进展.
