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右美托咪啶对单肺通气麻醉患者肺缺血-再灌注的影响
目的 观察右美托咪啶对食管癌手术患者单肺通气(OLV)时肺缺血-再灌注的影响.方法 选择30例择期食管癌根治手术患者,性别不限,年龄48～75岁,体重45～75kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,随机分为2组,右美托咪啶组(A组,n=15),对照组(B组,n=15).常规诱导前,A组经10min静脉输注右美托咪啶1μg/kg,后恒速静脉输注0.5μg·kg-1·h-1至术毕前30min;B组采用同样方法静脉输注等容量生理盐水,两组都用异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉.分别于诱导前(T0)、OLV即刻(T1)、OLV60min(T2)、OLV120min(T3)、膨肺后1h(T4)、术后24h(T5)采集静脉血样,行全血中性粒细胞(PMN)计数,测定血清髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量.结果与T0比较,两组PMN计数在T2～T5明显升高(P<0.05).与A组比较,B组T2～T5时中性粒细胞计数升高明显.与T0时比较,两组MPO、XOD浓度在T2～T5明显增高(P<0.05);与B组比较,A组T2～T5时血清MPO、XOD浓度明显降低(P<0.05).结论 右美托咪啶减少单肺通气患者血XOD、MPO活性和PMN计数的升高,可对单肺通气时肺缺血-再灌注损伤起保护作用.
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右美托咪啶对单肺通气麻醉患者肺缺血-再灌注的影响
目的：探讨右美托咪啶对单肺通气麻醉患者肺缺血-再灌注的影响。方法40例择期行食管癌根治术患者随机分为2组，对照组20例在异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉的基础上静脉输注生理盐水，观察组20例在异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉的基础上静脉输注右美托咪啶，观察比较2组患者单肺通气时肺缺血-再灌注情况。结果相对于对照组，观察组患者的血清髓过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶活性得到有效抑制，且中性粒细胞计数出现较大幅度升高。结论右美托咪啶对单肺通气麻醉患者肺缺血-再灌注损伤有积极保护作用。
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麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤保护作用研究
目的:观察麦冬注射液对实验性肺缺血-再灌注损伤模型的影响,探讨麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法:除假手术组外,其余各组建立大鼠左肺缺血-再灌注损伤模型,术前给药干预1周,实验末测定肺组织湿干重比(W/D)及肺泡损伤数(IAR),检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果:模型组大鼠肺组织W/D和肺组织IAR值与假手术组比较明显增加,具有显著性差异(P＜0.05).模型组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与假手术组比较明显增加,具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).模型组大鼠血浆SOD活力与假手术组比较明显降低,具有显著性差异(P＜0.01).给予麦冬注射液干预后,肺组织W/D和IAR值与模型组比较明显降低,具有显著性差异(P＜0.05).麦冬注射液组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与模型组比较明显降低,具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).麦冬注射液组大鼠血浆SOD活力与模型组比较明显升高,具有显著性差异(P＜0.01).结论:麦冬注射液能够降低实验性肺缺血-再灌注损伤大鼠肺组织W/D和IAR值以及血浆TNF-α、MDA含量,提高SOD活性,对肺缺血-再灌注大鼠的肺损伤具有一定保护作用.
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肺缺血-再灌注氧化应激反应对超微结构的影响及川芎嗪的作用
目的 探讨川芎嗪对肺缺血-再灌注(IR)损伤超微结构的影响及其机制.方法 采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断1 h,再灌注1,3,5 h IR损伤的动物模型.90只兔随机分为3组:(1)对照组:对兔进行假手术,不发生缺血;(2)IR组:缺血1 h,分别再灌注1,3,5 h.(3)TMP组:缺血前1 h静脉滴注射川芎嗪60 mg/kg,其余同IR组.测定各组血浆1,3,5 h末血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.常规电镜制片、染色,观察肺组织超微结构的变化.结果 与对照组相比IR组各时相血浆MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD显著降低(P＜0.05);与IR组相比川芎嗪能减轻MDA的升高(P＜0.05,P＜0.01),而使SOD升高(P＜0.01).电镜下见对照组:肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性.肺毛细血管腔内多形核白细胞(PMN)堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落.结论 川芎嗪通过抑制氧自由基的作用,明显改善肺IR肺组织超微结构的改变,从而对IR肺组织有保护作用.
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地塞米松对大鼠肺缺血-再灌注后肺细胞凋亡的影响
目的 观察地塞米松对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)后肺细胞凋亡的影响.方法 40只健康的SD大鼠随机分为五组:假手术组(S)、单纯缺血组(I)、I-R组、小剂地塞米松干预组(D1)及大剂鼍地塞米松干预组(D2),每组8只.根据Eppinger模型制作SD大鼠单侧肺I-R模璎,HE染色观察组织病理学改变,TUNEL法检测肺细胞凋亡.结果 I-R组肺组织中肺细胞凋亡指数明显高于其它组(P<0.01).D1、D2组肺细胞凋亡指数低于其它组,以D2组明显.病理切片显示I-R组肺组织结构损害分级显著重于其它组;D1、D2组肺组织结构损害分级下降,以D2组明显.结论 I-R可使肺细胞凋亡增加,地塞米松可以减少I-R后肺细胞凋亡,尤以大剂量明显.
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盐酸纳美芬对肺缺血-再灌注损伤大鼠肺组织β-内啡肽及IL-17的影响
目的 研究盐酸纳美芬对缺血-再灌注损伤肺的保护作用及其机制.方法 将40只大鼠随机分为模型对照组、盐酸纳美芬大剂量组、盐酸纳美芬小剂量组、假手术组,每组10只.除假手术组外,其他各组以左肺门阻断法建立肺缺血-再灌注模型.盐酸纳美芬大、小剂量组大鼠分别于阻断左肺门前10 min尾静脉注射盐酸纳美芬20,10 μg·kg“.假手术组不阻断肺门,不予任何治疗.各组大鼠于再灌注2h后检测动脉血气值,留取左肺上叶组织观察肺组织损伤程度,检测肺组织湿/干重比值以及β内啡肽、白细胞介素17(IL-17)表达.结果 与模型对照组比较,盐酸纳美芬小剂量组动脉血二氧化碳分压(PCO2)、肺组织损伤程度、湿/干重比值以及β-内啡肽、IL-17表达均显著降低(P＜0.01),动脉血氧分压(PO2)显著升高(P＜0.01).与盐酸纳美芬小剂量组比较,盐酸纳美芬大剂量组动脉血PCO2、肺组织损伤程度、湿/干重比值以及β-内啡肽、IL-17表达均显著降低(P＜0.01),动脉血PO2显著升高(P＜0.0l).结论 盐酸纳关芬可通过减少肺组织内β-内啡肽生成、抑制IL-17表达而发挥预防肺缺血-再灌注损伤作用,其作用呈剂量依赖性.
