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慢性乙型肝炎病毒感染免疫耐受期特点和机制探讨
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染免疫耐受期与HBV感染非活动状态患者,肝脏炎症活动度为G0者,仅占10%～20%,肝小叶及汇管区均未见或仅有少许炎细胞浸润,汇管区与肝实质交界处无炎症表现,汇管区无明显扩大,无明显纤维组织增生.肝星形细胞(HSCs)、树突状细胞(DCs)、库普弗细胞(KCs)和肝窦内皮细胞(LSECs)等肝非实质细胞,不但参与人体对病毒感染的抵抗和防御,还在HBV慢性感染免疫耐受期起着重要作用.
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HBV慢性感染与树突状细胞功能异常研究进展
我国是HBV感染高流行区,一般人群HBsAg阳性率约为9.09%,慢性乙型肝炎患者约3千万人.乙型肝炎病毒(HBV)持续感染的机制虽仍不完全清楚,但大量实验表明,树突状细胞(dendritic cell DC)功能异常可能是其主要原因.
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含HBV PreS2/S的抗体化乙肝基因疫苗可增强乙肝病毒特异性CTL应答
目的:构建乙肝病毒抗原PreS2/S和抗体Fc段的融合分子,观察该抗体化的乙肝疫苗诱导特异性细胞免疫应答的能力及状况.方法:用PCR的方法扩增乙肝病毒抗原PreS2/S和鼠IgG1 Fc段基因,依次克隆到载体上;体外转染小鼠肌细胞,观察表面抗原转录水平和蛋白水平的表达情况;基因免疫小鼠,观察其诱导的特异性CTL免疫应答状况.结果:基因克隆融合分子经酶切和测序鉴定构建成功;体外转染实验表明融合分子可以在肌肉细胞中表达;免疫小鼠脾脏细胞用特异性抗原刺激后能产生很强的细胞免疫应答,其中特异性CTL反应明显增强.结论:基于抗体Fc段的抗体化乙肝疫苗能增强机体对HBV的特异性CTL反应,有利于打破HBV感染导致的免疫耐受.
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HBV慢性感染的抗病毒治疗
HBV慢性感染在我国甚为常见,总数为1.2亿以上,危害人体健康严重,但由于对病原认识较晚,迄今仍以对症处理为主,名日"保肝",因而治疗有待改进.自从20世纪60年代发现HBV表面抗原,70年代查明HBV慢性感染发病机理是慢性免疫性损害[1],80年代起查明肝硬变和肝细胞癌均起源于HBV慢性感染[2,3],因而抗病毒治疗逐渐受到重视.同时,HBV的基因研究查明HBV致病因子主要在于HBVDNA.抗病毒治疗主要在于利用免疫调节剂改善提高病体免疫功能、抑制清除HBV和合成药物直接阻断HBV DNA的复制.在这一治疗原则下,近年治疗观察大量病例,取得较好效果,值得共同重视.
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HBV慢性感染肾组织免疫组化染色观察
目的重症HBV急、慢性感染时,出现肾功能衰竭,一直被认为属功能性,而器质性病理形态改变不明显,需进一步探讨.方法20世纪90年代起随机收集慢性乙肝、肝硬化和肝细胞癌病死者肝、肾组织作病理切片和免疫组化染色检查,计85例.结果85例肾组织病理切片镜检均见有轻重不等病理形态改变,免疫组化染色HBsAg和HBcAg阳性者高达75.3%.结论HBV慢性感染时,HBV可在肾组织内表达,同时肾组织亦存在轻重不等的病理形态改变,这可能是HBV感染者肾功能衰竭的基础,单纯功能性损害的看法值得商榷.
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扶正与祛邪法对HBV慢性感染患者外周血DCs介导的T淋巴细胞的影响
目的 比较健脾法、补肾法与解毒法对慢性乙肝病毒(HBV)感染患者外周血树突状细胞DCs介导的T淋巴细胞的影响.方法 分别收集10例HBV慢性感染免疫耐受期、免疫清除期患者和8例健康人的抗凝外周血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),体外培养DCs,用大鼠健脾、补肾、解毒药物血浆进行干预,并建立DCs、T细胞相互作用的模型,检测T细胞的表面分子CD8+CD28+、CD8+PD-1受体的表达.结果 经补肾药物血浆(六味地黄丸)、健脾药物血浆(四君子汤)、解毒药物血浆(甘露消毒丹)处理,HBcAg负载的DCs孵育的T淋巴细胞,CD8+CD28+表达率升高,CD8+PD-1受体表达率降低.结论 补肾、健脾、解毒法在一定程度上都能通过恢复慢性HBV感染免疫清除期、免疫耐受期患者外周血DCs的功能,以恢复其下游的T淋巴细胞的功能.相比而言,补肾法优,健脾法次之,再次是解毒法.
