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肌细胞增强因子-2A基因与冠心病研究进展
冠心病是由遗传因素和环境因素共同作用导致的[1].近年来发现MFE2A基因的突变、缺失和表达异常与冠心病的发生密切相关[2].本文就国内外关于MEF2A与冠心病的相关性新研究做一综述.
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肌细胞增强因子2c启动子的克隆与活性鉴定
[目的]克隆小鼠肌细胞增强因子2c(Myocyte enhancer factor 2c,Mef2c)的近端启动子,并检测启动子的活性.[方法]提取小鼠畸胎瘤P19细胞基因组DNA,用RT-PCR方法扩增Mef2c近端启动子片段(-1 130/+200),分别构建3个长度不同的Mef2c荧光素酶报告基因载体(约1.3 kb/0.8 kb/0.4 kb),双酶切鉴定所扩增的DNA序列,阳性质粒转染P19细胞,运用Dual-Luciferase(R)Reporter Assay System来检测启动子的活性,初步比较分析启动子片段间的活性差异.[结果]小鼠肌细胞增强因子Mef2c近端的启动子克隆成功,并构建了3段不同长度的启动子荧光素酶报告基因载体,双荧光素酶报告基因实验提示Mef2c近端启动子中的3段不同长度的启动子活性不一致.[结论]成功克隆肌细胞增强因子Mef2c的近端启动子并鉴定了相关活性,为进一步研究各种反式因子对Mef2c近端启动子的转录活性调节奠定了基础.
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肌细胞增强因子2在神经系统中的作用
肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2, MEF2)初被认为是肌细胞分化的主要转录激活剂,随后发现它对心肌细胞的发育有重要作用,在鼠类MEF2A或MEF2C基因的无效突变会导致心肌细胞死亡.人类MEF2A基因突变在冠状动脉疾病中也有作用.
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不同剂量乙醇对大鼠心肌糖代谢信号传递分子mRNA表达的影响
目的:观察长期摄入不同剂量乙醇对大鼠心肌糖代谢传导通路中主要信号IR、IRS1、IRS2、GLUT4、AMPKα、MEF2基因转录水平的影响,探讨乙醇影响葡萄糖转运的可能机制.方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、大、中、小剂量乙醇组.乙醇喂养22周,留取左心室肌于液氮中保存.采用RT-PCR检测心肌IR、IRS1、IRS2、GLUT4、AMPKα1和AMPKα2亚基、MEF2A和MEF2D亚型mRNA的表达.结果:与正常对照组相比,除低剂量乙醇组MEF2D mRNA水平无明显变化外,其它饮酒组中各观察指标表达均下降(P＜0.01或P＜0.05).除IR外,各饮酒组IRS1、IRS2、GLUT4、AMPKα、MEF2A、MEF2D mRNA水平的下降程度与摄入乙醇量存在剂量依赖关系,即摄入乙醇量越大,下降越明显.相关分析表明,GLUT4mRNA的改变与IRS1、IRS2、AMPKα、MEF2A、MEF2D的变化呈正相关,其中GLUT4的表达水平与IRS1、MEF2A有较高相关性(r=0.683,r=0.824,P＜0.01).结论:长期摄入乙醇可降低大鼠心肌糖代谢信号分子的表达.
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HDAC7与肿瘤血管生成及其抗血管靶点治疗的研究进展
组蛋白脱乙酰基酶7(histone deacetylase7，HDAC7)属于Ⅱa类组蛋白脱乙酰基酶，是肿瘤血管生成的关键因子，研究表明HDAC7能影响血管内皮细胞的生长和增殖、改变血管内皮细胞的迁移能力，HDAC7与转录因子-肌细胞增强因子(myocyte enhancer factor2，MEF2)-2相互作用调节其下游靶基因基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase-10，MMP-10)-10，进而参与维持血管的完整性和稳定性，在实体瘤生长和转移中具有十分重要的作用，本文综述HDAC7与肿瘤血管新生的机制，以及该靶点在肿瘤血管靶点治疗中的研究进展。
