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注射用果糖二磷酸镁粉针剂安全性的实验研究
目的探讨注射用果糖二磷酸镁粉针剂的安全性.方法通过对果糖二磷酸镁粉针剂过敏性作用、降压物质、热原及溶血作用,评价果糖二磷酸镁粉针剂的安全性.结果豚鼠隔日im果糖二磷酸镁5mg/0.5ml/只,未出现过敏反应;猫iv果糖二磷酸镁10mg/0.2ml/kg,降压物质检查结果为阴性;家兔耳静脉注射60mg/kg,连续观察3小时,热原检查结果为阴性;1mg/ml果糖二磷酸镁溶液对兔红细胞没有溶血和凝聚作用.结论注射用果糖二磷酸镁粉针剂用于静脉给药安全可靠.
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果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的剂量依赖性研究
目的观察果糖二磷酸镁(FDP-M)对心肌缺血-再灌注损伤过程中血清中CK,LDH, Mg2+浓度、心肌组织内SOD,MDA浓度的影响,探讨果糖二磷酸镁心肌保护作用的机理及其剂量依赖型.方法用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,结扎冠脉左室前降支40min后,再灌注40min,应用比色法测定血清中CK,LDH,Mg2+含量,采用羟胺法测定心肌组织中SOD含量,采用硫代巴比妥钠(TAB)比色法测定心肌组织内MDA含量.结果与假手术组相比,缺血再灌注损伤组血中CK,LDH浓度显著升高,Mg2+浓度显著降低,组织内MDA含量明显升高,SOD含量明显降低.与缺血损伤组相比,果糖二磷酸镁三个不同剂量保护组血中CK,LDH浓度明显降低,Mg2+浓度明显升高,组织内MDA含量明显降低, SOD含量明显升高,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01),此作用均可见明显剂量依赖性. 结论果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,并呈明显的剂量依赖型,其保护作用机制与增加组织内SOD含量,减少血中CK,LDH浓度,减少组织内MDA含量有关.
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新型抗心梗药物果糖二磷酸镁的安全性研究
目的探讨新型抗心肌缺血药--果糖二磷酸镁(FDP-Mg)的安全性.方法采用Bliss法和QUANTAL程序测定和计算了FDP-Mg的LD50和95%可信限并对其过敏性、溶血性和血管刺激性进行研究.结果 FDP-Mg小鼠静脉注射的LD50为284.81mg/kg,95%可使限为267.42～302.20mg/kg;FDP-Mg大鼠静脉注射的LD50为335.15mg/kg,95%可信限为315.75～354.55mg/kg;FDP-Mg大鼠静脉滴注[1 000mg/(kg·h)]的MLD为(2 509.9±226.8)mg/kg.FDP-Mg不引起全身过敏反应和溶血现象,对血管也无刺激性.结论 FDP-Mg用于静脉给药安全可靠.
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果糖二磷酸镁对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨果糖二磷酸镁(magnesium fructose diphosphata,FDPMg)时实验性大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 通过升高眼压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤的模型.将66只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组、FDPMg干预组.后两组各分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个时间段.采用DNA原位末端标记法检测凋亡的视网膜细胞;免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas/FasL蛋白的表达变化.结果 正常组大鼠视网膜未见凋亡细胞.缺血再灌注模型组再灌注6 h可观察到凋亡细胞;12 h凋亡细胞逐渐增加;24 h细胞凋亡达高峰;48 h凋亡细胞减少;72 h视网膜仍可见凋亡细胞.各组Fas/FasL表达情况与视网膜细胞凋亡情况基本一致.FDPMg干预组各时段各观察指标表达均较缺血再灌注模型组明显下降,两组间比较差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01).结论 FDPMg明显抑制Fas/FasL蛋白在视网膜缺血再灌注损伤中的表达,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用.
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果糖二磷酸镁动力学稳定性研究
目的:本文报道了新化合物果糖二磷酸镁(FDPMg)稳定性试验结果.方法:用以化学动力学为基础的加速稳定性试验.结果:FDPMg8%溶液,20℃,t0.9为12天,t0.5为78天.60℃t0.9为45h.FDPMg干粉贮存稳定性好,常温留样观察一年,经检测含量不变.结论:在60℃,果糖二磷酸镁的稳定性比果糖二磷酸钠好.
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果糖二磷酸镁含量测定和有关物质检查
目的:建立果糖二磷酸镁的含量测定和有关物质检查的方法.方法:采用二苯胺比色法测定含量,将果糖二磷酸镁与二苯胺在酸性溶液中,96℃水浴反应显色,638 nm处测定吸收度;薄层层析法和磷钼酸比色法控制有关物质限量.结果:含量测定平均方法回收率为99.4%-101.8%,日内、日间精密度分别小于1.0%和1.6%.TLC对果糖、6-磷酸果糖和其他有关杂质的检出限量分别为0.25%,1.25%和1.25%.结论:本法可用作果糖二磷酸镁的常规质量控制.
