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Rab5B文献资料
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α-突触核蛋白通过上调内吞蛋白Rab5B促进海马神经元膜表面NMDA受体内在化
目的 研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptors,NMDA)受体的调控及机制.方法在 原代海马神经元,通过细胞外添加基因重组α-Syn和基因过表达α-Syn方法实现细胞内α-Syn含量增高,基因敲减技术抑制RabSB,Western blotting法分析NMDA受体NR1亚单位和Rab5B表达.结果 神经元内α-Syn含量增高可以使Rab5B表达上调,并降低膜表面NR1的水平;抑制RabSB表达可有效反转α-Syn所致的膜表面NR1水平下降.结论 α-Syn通过上调Rab5B促进NMDA受体的内在化.
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α-突触核蛋白通过Rab5B下调海马神经元膜表面NMDA受体含量及其介导的Ca2+内流和内向电流
目的 研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对原代海马神经元膜表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体含量和功能的影响及其机制.方法 细胞外添加基因重组α-Syn,使其进入原代培养神经元细胞内,观察敲减Rab5B基因前后神经元膜表面NMDA受体(NMDAR)和Rab5B表达的变化;NMDA激活NMDAR,活细胞工作站测定神经元Ca2+内流变化,全细胞膜片钳记录内向跨膜电流变化.结果 α-Syn增加神经元Rab5B的表达,减少膜表面NMDAR含量,并因而抑制NMDA引起的Ca2+内流及内向跨膜电流;敲减Rab5B可逆转α-Syn对NMDAR的下膜作用及功能的影响.结论 α-Syn通过上调Rab5B而下调海马神经元膜表面NMDAR含量及其介导的Ca2+内流及内向电流.
