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红车轴草总黄酮体外抗氧化作用的研究
目的 探讨红车轴草总黄酮体外抗氧化作用.方法 采用分光光度法测定H2O2诱导红细胞溶血作用,用2-硫代巴比妥酸法测定小鼠红细胞膜脂质及肝组织匀浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 红车轴草总黄酮在0.2～1.6 mg·L-1内能抑制H2O2诱导红细胞溶血和红细胞膜脂质过氧化作用,IC50分别为0.93及0.92mg·L-1,均呈较好的量效关系;红车轴草总黄酮在4～32 mg·L-1内能抑制肝组织脂质过氧化产物的形成,IC50为17.5 mg·L-1.结论 在一定浓度范围内红车轴草总黄酮体外具有明显的抗氧化作用.
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红车轴草总黄酮对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,采用H2O2诱导细胞损伤模型,观察红车轴草总黄酮对H2O2所致的血管内皮细胞损伤的保护作用.MTT法检测细胞存活率、试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量;荧光法检测Caspase-3的活性;Hoechst33342及PI荧光染色法观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导血管内皮细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测红车轴草总黄酮对H2O2损伤血管内皮细胞线粒体膜电位的影响,检测各组细胞内ROS的表达水平.结果 与空白对照组相比,H2O2损伤组细胞存活率降低、细胞内LDH,漏出量增加(P<0.001);抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性降低、MDA含量升高(P<0.01);Caspase-3活性升高(P<0.001)、ROS含量升高、线粒体膜电位降低;与模型组相比,红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50mg·L-1)及槲皮素组(30 mg·L-1)细胞存活率明显增加(P<0.01,P<0.05),红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50 mg·L-1)及槲皮素组(30 mg·L-1)均能明显降低LDH漏出量(P<0.01,P<0.05)、明显增强SOD、CAT及GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)、降低MDA、ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)、升高线粒体膜电位(P<0.01).结论红车轴草总黄酮对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显的保护作用,其初步作用机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化、降低Caspase-3活性及稳定线粒体膜电位有关.
