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IL-4细胞毒素对垂体腺瘤生长及其激素分泌的靶向治疗作用
目的:研究IL-4细胞毒素对垂体腺瘤细胞生长及其激素分泌的影响,并探讨其机制.方法:应用RT-PCR法和流式细胞仪检测垂体腺瘤细胞(GH3、AtT20)上IL-4受体各亚型mRNA的表达.应用MTT法检测DT4H(IL-4细胞毒素)对垂体腺瘤细胞所产生的细胞毒性效应,并经DNA片段分析、流式细胞分析、蛋白印迹分析和电镜证实.应用ELISA法检测垂体激素分泌水平的变化.在裸鼠上建立垂体腺瘤动物模型,测定治疗前后腺瘤体积和激素水平的变化.结果:垂体腺瘤细胞GH3和AtT20上均表达IL-4受体各亚型.DT4H诱导垂体腺瘤细胞所产生的细胞毒性效应呈现剂量一时问依赖关系.细胞周期分析表明DT4H能诱导细胞周期的停滞.caspase8,caspase9,caspase3,RANKL和JNK2的表达均增加,而Bcl-2的表达减少.DT4H治疗后,垂体腺瘤细胞和裸鼠垂体腺瘤的激素分泌水平明显下降,腺瘤体积明显缩小.结论:本研究首次明确IL4细胞毒素通过caspase途径诱导垂体腺瘤细胞的凋亡、抑制垂体激素的分泌,很可能为垂体腺瘤的生物靶向治疗提供一种新的途径.
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系统性红斑狼疮患者外周血Th2型细胞因子受体水平的研究
目的:探讨Th2型细胞因子受体(IL-4R、IL-6R、IL-10R)在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其临床意义.方法:应用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例SLE患者和30例正常人外周血单核细胞(PBMC)中IL-4R、IL-6R和IL-10R mRNA的表达水平;用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6和IL-10水平.结果:①活动期SLE患者和非活动期SLE患者及正常人Th2型细胞因子受体阳性表达率为100%.②PBMC中,IL-4R mRNA表达水平:活动期SLE患者(1组)为0.604±0.147,非活动期SLE患者(2组)为0.40±0.13,正常人(3组)为0.37±0.07;IL-6R mRNA表达水平:1组为0.90±0.27,2组为0.52±0.11,3组为0.57±0.24;IL-10R mRNA表达水平:1组为0.87±0.29,2组为0.72±0.21,3组为0.68±0.14.1组和2组间比较无显著性差异(P＜0.05),1组和3组间比较有显著性差异(P=0.00),2组和3组间比较无显著性差异(P＞0.05).③血清中IL-4、IL-6和IL-10水平:1组显著高于2组和3组(P＜0.05),2组显著高于3组(P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-4水平与PBMC上的IL-4R的表达水平呈正相关(r=0.622和r=0.859,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-6水平与PBMC上的IL-6R的表达水平呈正相关(r=0.887和r=0.615,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-10水平与PBMC上的IL-10R的表达水平呈正相关(r=0.888和r=0.787,P＜0.05).结论:Th2型细胞因子及其受体的异常表达可能在SLE疾病活动和发展过程中起重要作用.检测SLE患者PBMC中Th2型细胞因子受体的表达水平可作为疾病的活动性指标之一.
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地氯雷他定对过敏性哮喘豚鼠模型肺组织IL-4R mRNA表达的影响
目的：研究地氯雷他定对过敏性哮喘豚鼠模型肺组织IL-4R mRNA表达的影响。方法：用卵蛋白制备过敏性哮喘豚鼠模型，观察地氯雷他定对过敏性哮喘豚鼠肺组织病理及IL-4R mRNA表达水平的影响。结果：地氯雷他定能显著改善过敏性哮喘豚鼠肺组织病理变化，明显降低肺组织IL-4R mRNA表达水平。结论：降低肺组织IL-4R mRNA的表达可能是地氯雷他定防治哮喘的基因机制。
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IL-13对成纤维细胞IL-13受体和IL-4受体表达的影响
目的 研究IL-13对人肺成纤维细胞株HFL-1和人肝星状细胞株LX-2 IL-13受体和IL-4受体表达的调节作用.方法 RT-PCR法检测HFL-1细胞株和LX-2细胞株IL-13Rα1、IL-4R和IL-13Roα2 mRNA的表达；凝胶电泳定量软件Image Tool2.0对RT-PCR电泳条带进行光密度分析；ELISA法检测HFL-1细胞株和LX-2细胞株分泌可溶型IL-13Rα2以及检测细胞裂解液总IL-13Rα1、IL-4R和IL-13Rα2含量.结果 IL-13(5～100 ng/ml)对HFL-1细胞株和LX-2细胞株表达IL-13Rα1和IL-4R无影响；IL-13为5、10、20 ng/ml时能诱导HFL-1细胞株表达IL-13Rα2并呈现剂量依赖,当IL-13为50 ng/ml时,对HFL-1细胞株IL-13Rα2表达的诱导作用明显减弱,IL-13 100 ng/ml组没有检测到HFL-1细胞株IL-13Ro2的表达；LX-2细胞株IL- 13 Rα2表达缺失且IL-13不能诱导LX-2细胞株表达IL-13Rα2.结论 IL-13不能上调人肺成纤维细胞株HFL-1和人肝星状细胞株LX-2表达功能型受体IL-13Rα1和IL-4R,表明IL-13不能通过上调IL-13Rα1和IL-4R表达量来放大自身作用；一定浓度的IL-13能诱导人肺成纤维细胞株HFL-1表达抑制型受体IL-13Rα2,表明IL-13的自身负调控.
