首页 > 文献资料
-
丙硫氧嘧啶诱发抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎机制
抗中性粒细胞胞质抗体( antineutrophil cytoplas-mic antibody,ANCA)相关性血管炎( ANCA-associat-ed vasculitis,AAV)是一类主要累及小血管壁、以血管壁纤维素坏死样炎性反应为主要病理特征、血清ANCA检测呈阳性的免疫异常疾病。AAV 主要包括显微镜下多血管炎、肉芽肿性多血管炎、嗜酸性肉芽肿性多血管炎及肾脏局限性血管炎[1]。AAV发病机制十分复杂,涉及体液及固有免疫中异常抗体的产生、中性粒细胞等炎性细胞激活、补体活化、细胞免疫中T、B淋巴细胞功能调节紊乱、血管内皮细胞和器官炎性损伤等一系列过程[2],ANCA在致病过程中十分重要。体内外实验均已证实,ANCA可以导致半激活状态的中性粒细胞产生脱颗粒反应,释放大量具有致病活性的氧自由基和中性粒细胞颗粒中的各种蛋白酶,从而导致内皮细胞损伤[3]。另外,多种环境因素(包括感染、硅接触及某些药物)也被认为与ANCA产生和血管炎发病有关,已报道可诱发AAV的药物包括肼苯哒嗪、D-青霉胺、柳氮磺胺吡啶和某些抗甲状腺药物如丙硫氧嘧啶( prop-ylthiouracil,PTU)和甲巯咪唑[4],其中以 PTU 研究较多。AAV是PTU的严重不良反应之一。